1、目的：
　　探討維生素A(vitamin A,VA)是否能夠激活PI3K/Akt信號通路，抑制缺氧缺血性腦損傷(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)引起的神經(jīng)元凋亡。
　　方法：
　　按照本課題組常規(guī)方法建立孕期開始的VA缺乏大鼠模型，采用經(jīng)典Rice法對出生7天的新生Wistar大鼠實(shí)施HIBD，分別于損傷后1、3、7和14天收集海馬組織。體外分離培養(yǎng)新生大鼠原代神經(jīng)元，視黃酸(re

2、tinoic acid,RA)處理后，施以氧糖剝奪損傷(oxygen glucose deprivation,OGD)，倒置顯微鏡觀察OGD損傷前后細(xì)胞形態(tài)變化。同時利用si/Ad-RARα腺病毒感染原代神經(jīng)元，Real-time PCR和Western blots分別檢測OGD損傷后原代神經(jīng)元中視黃酸核受體(retinoic acid receptor alpha,RARα)、PI3K、Akt、Bad以及p-Akt、p-Bad表達(dá)水平

3、變化。
　　結(jié)果：
　　在HIBD后3~7天，VAN組RARα、PI3K、Akt mRNA表達(dá)水平及RARα、PI3K、p-Akt、p-Bad蛋白表達(dá)水平均明顯高于VAD組(P<0.05)。RA處理組OGD損傷的原代神經(jīng)元細(xì)胞形態(tài)明顯優(yōu)于RA未處理組，同時OGD+RA組中RARα、PI3K、Akt mRNA和蛋白表達(dá)水平以及Bad蛋白磷酸化水平也顯著增高(P<0.05)。當(dāng)si/Ad-RARα腺病毒感染原代神經(jīng)元，OGD損傷