1、冷應(yīng)激能對(duì)動(dòng)物的多組織，多器官產(chǎn)生影響，其中對(duì)免疫系統(tǒng)影響較為嚴(yán)重。腸道不僅僅是動(dòng)物的消化器官，同時(shí)也發(fā)揮著重要的免疫作用，腸道功能的減退將嚴(yán)重影響動(dòng)物的健康，而冷應(yīng)激對(duì)腸黏膜免疫的影響的報(bào)道較少。本實(shí)驗(yàn)以公雛雞為研究對(duì)象，進(jìn)行急性（Oh、1h、3h、6h、12h和24h）、慢性（5d、10d和20d）冷應(yīng)激（12±1℃）處理，通過(guò)對(duì)腸組織中IL-4和IL-6含量及IL-2、IL-7、IFN-γ和IL-17、HSP70、PPARγ和Se

2、WmRNA表達(dá)的檢測(cè)，以探討冷應(yīng)激對(duì)雛雞腸黏膜免疫的影響及機(jī)制。為冷應(yīng)激對(duì)腸黏膜免疫影響的研究提供理論依據(jù)。研究表明：
　　 1.通過(guò)對(duì)回腸和盲腸扁桃體光鏡觀察，證實(shí)冷應(yīng)激可以引起雛雞回腸和盲腸扁桃體黏膜組織發(fā)生形態(tài)學(xué)上的變化。
　　 2.急、慢性冷應(yīng)激均可以引起腸組織中IL-4、IL-6含量以及IL-2、IL-7、IFN-γ和IL-17mRNA的表達(dá)的變化，提示急性冷應(yīng)激后期，細(xì)胞免疫占主導(dǎo)地位，而在其他階段細(xì)胞免疫和

3、體液免疫共同發(fā)揮作用。
　　 3.急性冷應(yīng)激初期和慢性冷應(yīng)激階段，雛雞腸道中HSP70mRNA表達(dá)上升，揭示機(jī)體可通過(guò)此途徑來(lái)抵抗冷應(yīng)激對(duì)腸黏膜系統(tǒng)的損傷。
　　 4.急性冷應(yīng)激初期和慢性冷應(yīng)激階段，雛雞腸道中PPARγmRNA表達(dá)上升，提示在冷應(yīng)激過(guò)程中其參與了對(duì)腸黏膜免疫的調(diào)節(jié)。
　　 5.急性冷應(yīng)激初期和慢性冷應(yīng)激階段，雛雞腸道中SeWmRNA表達(dá)上升，提示在冷應(yīng)激過(guò)程中，機(jī)體可能通過(guò)此途徑來(lái)抵抗其對(duì)腸黏膜