1、T1WI顱內高信號簡析,,,同正常腦組織相比，多數(shù)顱內病變的含水量增加，因此在T1WI上呈低信號、T2WI上呈高信號。多種原因可導致T1WI上顱內出現(xiàn)高信號，包括垂體后葉、脂肪、高鐵血紅蛋白、黑色素、礦物質、蛋白質等，仔細分析這些信號的表現(xiàn)，有助于疾病的診斷。,高 信 號 產 生 的 機 制,(一) T1弛豫 在射頻脈沖的激發(fā)下,人體組織內氫質子吸收能量處于激發(fā)狀態(tài)。射頻脈沖終止后,處尹激發(fā)狀態(tài)的氫質子恢復其原始狀態(tài),這個過程稱為

2、弛豫。在弛豫過程中,氫質子將其吸收的能量釋放到周圍環(huán)境中(即晶格中),恢復激發(fā)前的縱向磁化,稱為自旋一晶格弛豫或T1弛豫。在弛豫過程中,質子仍然以Larmor頻率進動,如果質子所處晶格中的質子也以與Larmor頻率相似的頻率進動,則氫質子的能量釋放就較快,組織的T1弛豫時間越短,Tl加權像信號強度越高。,( 二 ) 結合水效應 在自由水(如腦脊液) 具有非常高的運動頻率,也就是說兩個水分子之間的結合時間非常短。此時水分子的運動頻率

3、要遠高于MRI的Larmor頻率,其T,弛豫時間也遠高于身體內其它組織(約2700ms)。如在水中加入蛋白質,具有極性的水分子會被帶有電荷的蛋白質分子吸引而結合在蛋白質分子上,從而形成一個蛋白分子水層。在此蛋白分子水層內的水分子受蛋白分子的吸引,使蛋白分子與水分子之間的結合時間延長,即水分子的運動頻率下降。使之接近于MRI的Larmor頻率,T1弛豫時間縮短(根據蛋白濃度不同,約400一1000ms) 。,,( 三 ) 順磁性物質

4、 某些在磁場中具有一定程度的正磁化率的物質。順磁性物質的特點是含有不成對電子,常見的有鐵、鉻、禮、錳等金屬,稀土元素和自由基川。1949年Block等就發(fā)現(xiàn)順磁性物質可以縮短水分中H的T1弛豫時間。在磁場中順磁性物質的磁進動與組織內質子進動相互作用,產生一個隨機變化的局部微小磁場,這個微小磁場的變化頻率與Larmor頻率相接近,從而使T1弛豫時間縮短,T1加權像產生高信號。,,( 四） 脂類分子 純水分子非常小,運動頻率非常高,遠

5、高于Larmor.頻率。大分子如蛋白質和DNA分子運動頻率較慢,低于Larmor頻率。所以大、小分子在T1加權像上均呈低信號。脂類分子中等大小，其運動頻率高于蛋白質,低于純水，與Larmor頻率相似,所以Tl弛豫時間短,T,加權像呈高信號。,,正常顱內結構中，在T1WI上呈高信號者包括： 垂體后葉、基底節(jié)鈣化、層面內血管、流入相關增強。,T1WI上表現(xiàn)為高信號的正常顱內組織,垂體后葉,正常垂體后葉位于垂體后部、鞍背前方

6、，呈邊界清楚的圓形、橢圓形或新月形，絕大多數(shù)成人垂體后葉在T1WI上呈高信號，與其內存儲的抗利尿激素(ADH)有關。需要注意避免將高信號的鞍背誤為垂體后葉。在新生兒，由于垂體內泌乳細胞肥大和蛋白質合成增加，整個垂體在T1WI上呈均勻性高信號；2個月時垂體前葉信號強度開始下降，至4～6個月時，信號強度接近成人。,,垂體后葉,自旋回波T1WI中的慢血流,血管內流動的血液在MRI上的表現(xiàn)比較復雜,可高信號也可無信號,這取決于血流的速度、血流的

7、形式、成像的方式和成像的參數(shù)條件等。由于血流有流空效應,一般在自旋回波T1WI上，血管表現(xiàn)為無信號區(qū)。血流信號增加的影響因素包括:流動相關增強、偶數(shù)回波復相及舒張期門控。在T1WI上,腦表淺靜脈、動脈硬化血管迂曲、血流淤滯的血管可呈短T1信號。Meretn報道1例靜脈瘤粗大的引流靜脈栓塞時在T1WI和T2均呈高信號。,大腦鐮骨化,隨著年齡的增加，部分人的大腦鐮出現(xiàn)鈣化，少數(shù)人則形成骨性結構，CT上呈明顯高密度，T1WI上呈與脂肪一致的高

8、信號，抑脂像信號被抑制，呈條狀，無占位效應。,,,正常髓鞘化白質,在新生兒和6個月以內的幼兒，灰質和多數(shù)沒有髓鞘化的白質含水量較豐富，T1WI上呈明顯低信號，正常髓鞘化的白質則呈相對高信號，如內囊、中央溝周圍、腦干背側、小腦等。,T1WI上呈高信號的病理組織,一些病理性成分可以縮短T1，明確T1WI上高信號的原因有助于病變診斷；當然，導致此種高信號的原因并不總是能夠被確定。了解這些高信號的影像學表現(xiàn)，包括其在T2WI等其他序列上的表現(xiàn)，

9、可以有效的縮小鑒別診斷的范圍，甚至可以確診。,脂性成分,包括脂肪和脂滴，可見于脂肪瘤、皮樣囊腫、畸胎瘤。,脂肪瘤,顱內脂肪瘤源于永存原始腦膜的異常分化，多無臨床癥狀，但約55%的患者伴有不同程度的腦發(fā)育畸形。一般位于中線，最常見于胼胝體周圍，多伴有胼胝體發(fā)育不良或缺如。其并非真正的腫瘤，而是脂肪的異常堆積，因此多無明顯占位效應， 血管可穿行于病灶之中而無受壓改變。胼胝體脂肪瘤的邊緣可有鈣化。病灶與皮下脂肪信號一致，抑脂像呈低信號。,,脂

10、肪瘤,,胼胝體發(fā)育壓部不全和脂肪瘤,皮樣囊腫,皮樣囊腫源于胚胎外胚層殘余組織，包含皮膚及其附屬結構，如毛發(fā)、皮脂腺等，后者可以分泌脂滴，從而在T1WI上呈高信號。皮樣囊腫一般位于旁中線區(qū)，常見于鞍旁。囊腫邊界清楚，T1WI和T2WI上均呈混雜信號，其中呈高信號的脂滴在抑脂像上信號被抑制，DWI上囊腫呈高信號 ，增強后病灶無強化。皮樣囊腫可破裂，導致化學性腦膜炎，表現(xiàn)為明顯的頭痛，脂滴進入蛛網膜下腔和(或)腦室系統(tǒng)，進入側腦室時位于其額角

11、，并可見脂液平面，T2WI上于腦脊液脂滴交界處可見化學位移偽影，呈條狀低信號。,,皮樣囊腫破裂,,,,皮樣囊腫,畸胎瘤,畸胎瘤由完全分化的內、中、外3個胚層組織構成，其內可見骨、鈣化、軟組織、囊性成分和脂肪等。腫瘤一般位于中線，常見于鞍上和松果體區(qū)。T1WI和T2WI上均呈混雜信號，其中脂肪成分呈高信號，抑脂像呈低信號，增強后腫瘤呈斑片狀不均勻強化。腫瘤內強化是畸胎瘤區(qū)別于皮樣囊腫的影像學關鍵特征(圖10)。,,松果體畸胎瘤,,高鐵血紅

12、蛋白,高鐵血紅蛋白見于出血和血栓形成。,出血,顱內出血的原因包括高血壓腦出血、血管畸形破裂出血、外傷性出血、出血性梗死和腫瘤性出血。出血后，紅細胞內的血紅蛋白逐漸演變?yōu)楦哞F血紅蛋白，后者由于偶極-偶極作用導致T1縮短，但各種原因導致的出血，其所處的環(huán)境不同，血紅蛋白演變的速度并不一致。,,高血壓腦出血一般位于基底節(jié)區(qū)，由豆紋動脈破裂所致，血腫多呈圓形或類圓形，可破入腦室，量少者血液沉于側腦室枕角，并可見液-液平面，量多者則形成腦室鑄形。

13、T2WI上血腫呈低信號，則紅細胞膜尚完整，高鐵血紅蛋白位于紅細胞內，表明血腫處于亞急性早期；反之，T2WI上血腫呈高信號，則紅細胞膜破裂，血腫處于亞急性晚期。慢性期血腫，如其內含有高鐵血紅蛋白，則在T1WI上仍呈高信號，T2WI上周邊見含鐵血黃素沉積導致的低信號環(huán)。,,,,出血性腦梗塞:與高血壓性腦出血相比,出血幾乎都不作為動脈梗塞的原發(fā)表現(xiàn)。絕大部分出血性腦梗塞(HI)為缺血性病灶的出血性轉歸。Hl的MRI表現(xiàn)多樣,信號變化的短暫演變

14、類似于其它腦實質出血的表現(xiàn)。在亞急性腦梗塞中25%的病人出現(xiàn)局灶性的短T1長T2信號。急性期出血性梗塞,在T2WI上出血呈灶性輕度低信號,并被周圍高信號水腫梗塞包繞。在慢性期T2WI呈明顯的低信號。HI可能是缺血性的內皮損傷的血管再灌注。當閉塞血管的血栓溶解,缺血區(qū)循環(huán)再通,通過損傷的內皮血液滲出到血管外達缺血或梗塞的腦實質。大部分出血性梗塞在缺血發(fā)作后24一48小時內發(fā)生,嚴重者CT掃描表現(xiàn)為低密度梗塞區(qū)內的腫塊樣高密度;若僅表現(xiàn)為M

15、RI短T1長T2信號的輕微出血,常不影響預后。,,,,硬膜下血腫和硬膜外血腫多由外傷引起，其演變與高血壓腦出血相似，軸面上，硬膜下血腫一般呈新月形，可跨越顱縫，而硬膜外血腫則為梭形，不跨越顱縫。硬膜下血腫凝固后產生的牽拉力可導致血管破裂再出血，從而于血腫內形成多個液平。,,,,血管畸形出血中，最常見的是海綿狀血管瘤，多數(shù)無癥狀，單發(fā)或多發(fā)，T1WI上呈斑片狀高信號；T2WI上病灶周邊有一完整含鐵血黃素的低信號環(huán) 。無占位效應，除急性出血

16、外，灶周無水腫。,,,,顱內海綿狀血管畸形,,外傷性出血包括腦內血腫和腦挫裂傷，位于著力點和(或)對沖部位，前者影像學表現(xiàn)與高血壓腦出血相似，后者在T1WI上表現(xiàn)為片狀低信號的腦挫傷內斑片狀高信號出血，明確的外傷史有助于診斷。腦梗死后血管再通并破裂出血，即形成出血性腦梗死，表現(xiàn)為梗死區(qū)內斑片狀出血，梗死區(qū)呈長T1、長T2信號，DWI上呈高信號；出血在T1WI上呈高信號，T2WI上多為低信號，DWI上呈明顯低信號，且由于磁敏感性效應，DW

17、I上顯示的低信號范圍較T2WI上為大。,,,,腦內腫瘤出血可見于腦轉移瘤和原發(fā)性腦腫瘤。腦轉移瘤出血常見于肺癌和乳腺癌，可為點狀出血灶，亦可為大的實性腫瘤內的出血。原發(fā)腫瘤病史、多發(fā)病灶、增強后結節(jié)狀或環(huán)狀強化、與病灶大小不成比例的瘤周水腫是腦轉移瘤的特點。,,可引起瘤內出血的原發(fā)性腦腫瘤種類較多，包括星形細胞腫瘤、髓母細胞瘤 、幕上原始神經外胚層腫瘤、垂體瘤、室管膜瘤等，其特點為：①出血呈混雜信號，即使出血明顯，在T1WI上病灶邊緣不

18、會全部為高信號，一般仍可見部分腫瘤實質，呈長T1、長T2信號，增強后呈斑片狀強化；②出血破入壞死、囊變區(qū)可形成液平；③出血一段時間后，病灶周邊低信號的含鐵血黃素環(huán)缺乏或淺淡、不完整，且仍有占位效應和灶周水腫。據此多可與單純性出血相鑒別，確定未出血的腫瘤實質的存在是診斷的關鍵。,血栓,顱內血栓可見于動脈內血栓、靜脈竇血栓、動脈瘤內血栓。動脈閉塞性腦梗死，偶可于T1WI上見高信號的動脈內血栓，其走行和大小與相應動脈一致，T2WI上一般為低信

19、號，病變血管供血區(qū)大面積急性期腦梗死，DWI上呈高信號。,,,,靜脈竇血栓常見于口服避孕藥、高凝狀態(tài)，亞急性期血栓在T1WI呈高信號，T2WI可為低信號或高信號；增強后竇壁強化呈空三角形、環(huán)形或平行線樣；相應靜脈引流區(qū)可出現(xiàn)靜脈性梗死，表現(xiàn)為皮層下片狀長T1、長T2信號，其分布與動脈供血范圍不一致，病灶內可有靜脈性出血；MRV可清晰顯示血栓。,,,,腦靜脈血栓形成,,動脈瘤內可有血栓形成，根據血栓占據瘤腔的范圍分為部分血栓性和完全血栓性

20、，前者殘留的瘤腔呈流空信號，由于血栓為逐漸形成，典型者在T1WI上多表現(xiàn)為高、等混雜信號，T2WI上一般呈不均勻性低信號；增強后完全血栓性者動脈瘤壁環(huán)形強化，部分血栓性者殘余瘤腔血管樣強化。動脈瘤邊界清楚，無明顯占位效應和瘤周水腫。,黑色素,顱內黑色素細胞病變是一組彌漫性或局限型的良性或惡性病變，最常見者為惡性黑色素瘤，多為轉移性，原發(fā)性少見。診斷顱內惡性黑色素瘤需提醒臨床注意尋找其他部位有無惡性黑色素瘤。黑色素具有順磁性效應，縮短T1

21、和T2時間，典型者T1WI高信號、T2WI低信號，增強后明顯強化。惡性黑色素瘤常有出血，在T1WI和T2WI上均為高信號；因此T1WI高信號多為黑色素和出血的共同結果。,,原發(fā)性彌漫腦膜黑色素瘤,,轉移性顱內黑色素瘤,蛋白質,含有蛋白質的病灶包括Rathke囊腫、膠樣囊腫、顱咽管瘤、表皮樣囊腫等。除蛋白質外，這些病灶內一般還含有膽固醇、高鐵血紅蛋白，它們共同構成病灶是在T1WI上呈高信號的原因。,Rathke囊腫典型者位于垂體前后葉之間

22、，少數(shù)可位于鞍內鞍上或完全位于鞍上，短T1、短T2是其特征性表現(xiàn)，亦可表現(xiàn)為長或等T1、等或長T2信號，T1WI上信號高于腦脊液是與蛛網膜囊腫鑒別的關鍵，增強后囊腫一般無強化，少數(shù)邊緣性強化可能為周圍正常垂體的強化。,,,Rathke囊腫,,膠樣囊腫典型的部位為第三腦室Monro孔處，典型的部位及T1WI上高信號的表現(xiàn)，一般診斷不難。,,,膠樣囊腫,,膠樣囊腫,,顱咽管瘤多位于鞍上，部分延伸至鞍內，完全位于鞍內者少見；多見于兒童，為兒童

23、鞍區(qū)最常見的腫瘤，另一個發(fā)病高峰為40歲左右；腫瘤多為囊實性，囊性和實性少見，前兩者的囊性部分在T1WI可呈高信號、T2WI上一般均為高信號，增強后實性部分和囊壁強化。,,,,顱咽管瘤,表皮樣囊腫源于胚胎外胚層殘余組織，常位于腦橋小腦三角區(qū)、鞍區(qū)，偶見于腦室內。表皮樣囊腫質軟，可沿腦溝裂延伸，具有見縫就鉆的特點，并可包繞腦血管和顱神經。大多數(shù)表皮樣囊腫為T1WI低信號，少數(shù)囊腫內蛋白質和(或)膽固醇濃度較高時，T1WI上呈高信號；T2W

24、I上呈高信號，DWI呈明顯高信號，增強后多無強化，少數(shù)邊緣輕度強化。,,,,導致T1WI高信號的礦物質包括鈣、錳和銅。,礦物質,鈣,除生理性基底節(jié)鈣沉積外，鈣磷代謝異?？蓪е骡}的異常沉積，見于甲旁減、假甲旁減、假假性甲狀旁腺功能減退、Fahr病、Cockayne綜合征。后兩者均為罕見的常染色體遺傳性疾病。甲狀旁腺功能減退可見于甲狀腺或甲狀旁腺手術后，亦可為突發(fā)性；由于甲狀旁腺激素的缺乏，導致血鈣降低、血磷降低。假性甲狀旁腺功能減退為組織

25、對甲狀旁腺激素無反應，導致血鈣降低。假假性甲狀旁腺功能減退表現(xiàn)與假性甲狀旁腺功能減退相同，但腎小管和骨骼對甲狀旁腺激素有反應，血鈣、磷正常。CT上可見鈣化彌漫分布于腦實質內，雙側較對稱。T1WI上表現(xiàn)為雙側基底節(jié)和齒狀核對稱性高信號。診斷依賴于臨床及生化檢查。,,科凱恩綜合征,,此外，腫瘤內亦可出現(xiàn)鈣沉積，常見于少突膠質細胞瘤、星形細胞腫瘤、室管膜瘤、神經節(jié)細胞膠質瘤、神經母細胞瘤、顱咽管瘤、畸胎瘤、腦膜瘤、骨肉瘤腦轉移等。多數(shù)鈣化在T

26、1WI上呈等或低信號，表現(xiàn)為高信號者常見于少突膠質細胞瘤、神經節(jié)細胞膠質瘤 。少突膠質細胞瘤最常見于額葉，一般累及皮層，信號混雜，增強后無或輕度強化，占位效應和瘤周水腫輕微，中線結構一般無移位或稍移位。神經節(jié)細胞膠質瘤多見于兒童和青年，常位于顳葉，多為實性或囊實性，增強后實性部分多明顯均勻性強化，少數(shù)輕中度強化，瘤周水腫無或輕微。,錳,長期全胃腸外營養(yǎng)的病人,在基底節(jié)區(qū)和垂體前葉出現(xiàn)T1Wl高信號,T2Wl無異常,機制不明。有作者發(fā)現(xiàn)這

27、類病人均伴有高錳血癥,T1Wl高信號可能是基底節(jié)區(qū)錳的沉積或對錳的反應性改變。當病人接收全胃腸外營養(yǎng)時,MRI顯示基底節(jié)區(qū)明顯T1高信號,停止治療1年后復查MRI顯示異常信號消失。,銅,肝豆狀核變性(Wilson病)是種少見先天性疾病，由ATP 7B基因突變所致，導致銅代謝異常和在組織內沉積?；颊呖杀憩F(xiàn)為肝損害、角膜K-F環(huán)等。T1WI上高信號最常見于雙側基底節(jié)和丘腦腹外側核，T2WI上為高信號，且范圍更廣；此外，常可見腦萎縮。,,肝性

28、腦病,凝固性壞死,包括腦組織的凝固性壞死和病理組織的凝固性壞死，前者見于缺氧缺血性腦病( HIE)，后者最常見于腦結核瘤。,,早產兒輕中度缺血缺氧時，腦血管通過自身調節(jié)優(yōu)先保證基底節(jié)和皮層的血液供應，白質血供相應減少，而發(fā)生凝固性壞死。病灶多位于側腦室旁和半卵圓中心，多發(fā)而散在，在T1WI呈高信號，在T2WI呈稍低信號，且顯示的病灶數(shù)目少于T1WI，F(xiàn)LAIR亦呈高信號。新生兒腦出血一般位于尾狀核頭與丘腦交界處的室管膜下生發(fā)層，T2WI

29、上多為明顯低信號。足月新生兒重度缺血缺氧，2 d后T1WI上雙側基底節(jié)、丘腦等呈對稱性高信號，正常內囊高信號消失，T2WI上病灶呈低信號。,,非新生兒者，腦的后循環(huán)血管自身調節(jié)能力較差，容易受到缺血缺氧的影響；另一方面，缺血缺氧時導致谷氨酰胺釋放，后者觸發(fā)級聯(lián)反應導致腦損傷，而頂枕葉谷氨酰胺受體含量豐富，因此HIE多累及頂枕葉，導致皮層凝固性壞死，于2周時T1WI上開始出現(xiàn)腦回樣高信號，這一形態(tài)學特征有助于與梗死后出血鑒別。此高信號約于

30、發(fā)病后2年開始消退。,,,,皮質層壞死,,腦結核瘤多為肺結核血行播散，多位于幕上，單發(fā)或多發(fā)，可伴有結核性腦膜炎。結核瘤中央多為干酪性壞死，T1WI呈高信號，T2WI呈低信號，邊緣為環(huán)狀等T1、等或長T2信號，多有瘤周水腫，增強后呈環(huán)形或結節(jié)狀強化。MRS示病灶內明顯的Lip峰有助于診斷。,,,異位的垂體后葉,是一種下丘腦的先天性畸形，伴有垂體柄缺如或發(fā)育不全，常見于生長激素缺乏的兒童，可伴有視隔發(fā)育不良和灰質異位；偶見于外傷性或醫(yī)原性

31、垂體柄離斷。異位的垂體后葉一般位于第三腦室底的中部，T1WI上局部呈點狀高信號，而正常垂體后葉高信號消失。本病需與發(fā)生于該處的脂肪瘤鑒別，正常高信號垂體后葉存在、抑脂像呈低信號是脂肪瘤的特征。,,異位垂體后葉,膠質增生,少數(shù)膠質增生可在T1WI上呈高信號，可能與鈣等礦物質的沉積有關，高信號呈片狀，位于軟化灶一側。根據既往的腦梗死等病史、負占位效應、中心腦脊液樣軟化灶、FLAIR圖上周圍不規(guī)則環(huán)形高信號，診斷較易。,,皮質層狀 壞死 包