1、成年哺乳動物的心肌細胞再生能力非常有限，目前的醫(yī)療手段尚不能完全修復損傷的心肌組織。2010年Ieda等首次利用三種轉錄因子(Gata4，Mef2c和Tbx5)成功地將心肌成纖維細胞直接重編程為心肌樣細胞，這種細胞具有與心肌細胞極為相似的表型，而且與體外的細胞直接重編程相比，在小鼠體內的轉化實驗還具有更高的轉化效率。本研究旨在從分子水平揭示小鼠成纖維細胞直接重編程為心肌細胞的轉化機制，為誘導心肌細胞的再生提供新思路。
　　方法:在

2、公共基因芯片數據庫(GEO)中下載小鼠(Mus musculus)心肌細胞直接重編程相關的基因芯片數據共4組，篩選得到成纖維細胞樣本數24例作為對照組，誘導性心肌細胞樣本數43例作為實驗組。利用統(tǒng)計軟件R3.1.1采用Rankprod算法（P＜0.05，IgFC|＞1）獲得心肌細胞直接重編程過程中的差異表達基因，利用DAVID、ToppGene、 STRING等在線工具對差異表達基因進行生物信息學分析。
　　結果:通過對4組數據進

3、行統(tǒng)計分析，最終篩選出210個心肌細胞直接重編程過程的差異表達基因，包括115個表達上調基因，95個表達下調基因。進一步的生物信息學分析主要是解讀差異基因在心肌細胞直接重編程過程中的生物學意義，綜合分析后發(fā)現Fabp4等基因以及橫紋肌收縮信號通路等在直接重編程過程中可能起著重要作用。
　　綜上所述，本研究通過對基因芯片表達譜數據進行統(tǒng)計分析，發(fā)現Fabp4等基因與橫紋肌收縮等信號通路在心肌細胞直接重編程過程可能起著關鍵的作用。這些