1、目的：
　　探討孕晚期SD大鼠母體接受丙泊酚全身麻醉對子代學(xué)習(xí)記憶功能及海馬區(qū)BDNF表達的影響，從而探討其對子代學(xué)習(xí)記憶的影響機制。
　　方法：
　　清潔級雌性SD大鼠30只，雄性SD大鼠15只，月齡7周，體重180-210g，采用隨機數(shù)表法，將其隨機分為3組，丙泊酚4h組(Pro4組)、丙泊酚8h組（Pro8組）和對照組(C組)，每組各10只。于孕18天，Pro組孕鼠丙泊酚20mg/kg尾靜脈注射，翻正反射消失后，

2、以丙泊酚20mg·kg-1·h-1麻醉維持，時間分別為4h和8h；對照組孕鼠給予等容量生理鹽水。各組子鼠出生后30d分成TrkB激動劑（7,8-DHF）亞組（Pro4D、Pro8D、CD亞組）和TrkB激動劑溶媒亞組（Pro4N、Pro8N、CN亞組），激動劑亞組子鼠進行Morris水迷宮實驗前2小時腹腔注射7,8-DHF（5mg/kg），溶媒亞組子鼠腹腔注射等體積溶媒。于Morris水迷宮實驗結(jié)束后第2天，取子鼠海馬組織，采用Real

3、 Time PCR法測定海馬BDNF mRNA和TrkB mRNA的表達水平，用免疫組化法測定BDNF和TrkB蛋白表達水平。
　　結(jié)果：
　?。?）Morris水迷宮測試結(jié)果：丙泊酚麻醉各溶媒亞組（Pro4N、Pro8N）和TrkB激動劑亞組（Pro4D、Pro8D）子鼠逃避潛伏期分別較對照組溶媒亞組（CN）及其相應(yīng)的TrkB激動劑亞組（CD）子鼠明顯延長（P<0.05）。丙泊酚麻醉溶媒亞組（Pro8N）和TrkB激動劑亞

4、組（Pro4D、Pro8D）子鼠的第二象限活動時間及穿越平臺次數(shù)均分別較對照組溶媒亞組（CN）和對照組TrkB激動劑亞組（CD）子鼠減少（P<0.05）。對照組TrkB激動劑亞組（CD）子鼠的逃避潛伏期較其溶媒亞組（CN）子鼠縮短（P<0.05），而CD亞組子鼠的第二象限活動時間則較對照組溶媒亞組（CN）增加（P<0.05）。丙泊酚麻醉各TrkB激動劑亞組（Pro4D、Pro8D）子鼠的逃避潛伏期分別較其相應(yīng)的溶媒亞組（Pro4N、Pr

5、o8N）子鼠縮短（P<0.05），而其在第二象限活動時間和穿越平臺次數(shù)則均分別較其相應(yīng)的溶媒亞組子鼠增加（P<0.05）。Pro8N亞組子鼠逃避潛伏期明顯較Pro4N亞組子鼠長（P<0.05），而其在第二象限活動時間和穿越平臺次數(shù)則較Pro4N亞組子鼠減少（P<0.05）。Pro8D亞組子鼠逃避潛伏期明顯較Pro4D亞組子鼠長、而其在第二象限活動時間和穿越平臺次數(shù)則均較Pro4D亞組子鼠減少（P<0.05）。
　?。?）RT-PC

6、R檢測結(jié)果：與對照組溶媒亞組（CN）比較，丙泊酚麻醉各溶媒亞組（Pro4N、Pro8N）組子鼠海馬區(qū)BDNF mRNA和TrkB mRNA表達水平減少（P<0.05）。與之相似，與對照組TrkB激動劑亞組（CD）比較，丙泊酚麻醉各TrkB激動劑亞組（Pro4D、Pro8D）組子鼠海馬區(qū)BDNF mRNA和TrkB mRNA表達水平減少（P<0.05）。與相應(yīng)的溶媒亞組（CN、Pro4N、Pro8N）相比，TrkB激動劑各亞組（CD、Pr

7、o4D、Pro8D）子鼠海馬區(qū)BDNF mRNA和TrkB mRNA表達水平增加（P<0.05）。
　?。?）免疫組化檢測結(jié)果：與對照組溶媒亞組（CN）比較，丙泊酚麻醉各溶媒亞組（Pro4N、Pro8N）組子鼠海馬區(qū)BDNF和TrkB陽性細胞較少、染色較淺。與之相似，與對照組TrkB激動劑亞組（CD）比較，丙泊酚麻醉各TrkB激動劑亞組（Pro4D、Pro8D）組子鼠海馬區(qū)BDNF和TrkB陽性細胞較少、染色較淺。與相應(yīng)的溶媒亞組

8、（CN、Pro4N、Pro8N）相比，TrkB激動劑各亞組（CD、Pro4D、Pro8D）子鼠海馬區(qū)BDNF和TrkB陽性細胞較多、染色較深。
　　結(jié)論：
　　孕晚期丙泊酚麻醉SD母鼠對子代大鼠學(xué)習(xí)記憶功能有損害作用，且呈一定的時-效關(guān)系，子代大鼠海馬區(qū)BDNF的表達下調(diào)。其機制可能與下調(diào)海馬TrkB表達，從而下調(diào)BDNF的表達，進而抑制學(xué)習(xí)記憶有關(guān)，即孕晚期母體接受丙泊酚麻醉通過抑制“BDNF-TrkB”途徑損害SD大鼠子