1、目的：
　　探討阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）合并高血壓患者血壓變異性與血管內皮功能的關系。
　　方法：
　　采用24小時動態(tài)血壓監(jiān)護儀和多導睡眠監(jiān)測儀，對所有入選患者均行24h動態(tài)血壓監(jiān)測和多導睡眠監(jiān)測，其中篩選出OSAHS合并高血壓患者30例，單純原發(fā)性高血壓患者35例。比較兩組動態(tài)血壓監(jiān)測結果及血壓晝夜節(jié)律變化，同時通過血清一氧化氮（NO）和內皮素-1（ET-1）檢測患者血管內皮功能。
　　結

2、果：
　　1．與單純高血壓組患者比較，OSAHS合并高血壓組患者夜間平均收縮壓和舒張壓更高（P＜0.05），易出現晨峰血壓現象（P＜0.05），且血壓晝夜節(jié)律波動大（P＜0.05），非杓型血壓發(fā)生率高。
　　2．與單純高血壓組患者比較，OSAHS合并高血壓組患者血清ET-1水平明顯升高（P＜0.05），血清NO、NO/ET比值顯著降低（P＜0.05），血清his-CRP、同型半胱氨酸（Hcy）水平增加明顯（P＜0.05），血

3、管內皮損害顯著。
　　3．OSAHS合并高血壓組患者舒張早期血流峰值流速（E峰）下降顯著，心房收縮期峰值流速（A峰）上升較明顯，E/A比值下降（P＜0.01），提示舒張功能減低。且左房內徑、左室內徑、室間隔及左室壁厚度、心肌質量及質量指數均有顯著差異（P＜0.01），證明合并OSAHS的高血壓患者心臟結構改變顯著。
　　4. OSAHS合并高血壓組患者血清ET-1、NO水平與血壓變異程度具有相關性，前者呈現正相關，后者呈負相

4、關。
　　結論：
　　1.OSAHS合并高血壓組患者血壓變異性明顯增加，尤以夜間血壓變異為主，易發(fā)生血壓晨峰現象，且易呈現非杓型血壓曲線。
　　2.OSAHS合并高血壓組患者血管內皮損傷較單純高血壓患者嚴重，可能與炎癥反應有關。
　　3.與單純高血壓組患者比較，OSAHS合并高血壓組患者易發(fā)生心臟結構改變，且隨病情發(fā)展左室舒張功能明顯減低。
　　4.OSAHS合并高血壓組患者血管內皮功能隨血壓變異程度出現相