1、目的：
　　研究癌基因RMP在腫瘤細胞和正常細胞中的功能差異性，探索抑癌基因PTEN與癌基因RMP的拮抗作用及其對肝癌細胞增殖與凋亡的影響。
　　方法：
　　1.選取了多種腫瘤細胞與正常細胞，收集了部分肝癌組織與癌旁組織，檢測了RMP的mRNA和蛋白表達水平，并測定HBX、AFP、BCL-2、BAX、BAD蛋白表達水平，分析RMP與各因子之間的相關(guān)性。
　　2.通過MTT增殖實驗檢測RMP對于多種腫瘤細胞與正常細

2、胞增殖的影響；通過增殖實驗與凋亡實驗驗證了RMP對腫瘤細胞與正常細胞的影響差異。
　　3.對比正常肝細胞與肝癌細胞中 RMP與 PTEN的表達差異，并構(gòu)建 PTEN的腺病毒載體感染肝癌細胞，探尋外源性的PTEN是否通過抑制RMP的表達，調(diào)控RMP介導的細胞增殖和細胞凋亡。
　　4.通過對比Ad-PTEN與AKT信號通路抑制劑LY294002分別處理的肝癌細胞，探尋RMP與AKT信號通路的關(guān)系。
　　5.選擇人肝癌Hep

3、G2細胞以及RMP過表達/干擾的HepG2細胞系建立裸鼠人肝癌移植瘤模型，進一步觀察Ad-PTEN對裸鼠肝癌移植瘤生長的影響。
　　結(jié)果：
　　1. RMP在腫瘤細胞中普遍高表達而在正常細胞中低表達；RMP在肝癌組織中高表達，并且與AFP，HBX，BCL-2的表達量呈正相關(guān)，與BAX、BAD的表達量呈負相關(guān)。
　　2.過表達RMP能夠促進腫瘤細胞與正常細胞的增殖，干擾RMP能夠顯著抑制腫瘤細胞的增殖，但是RMP干擾對正

4、常細胞增殖影響不顯著。
　　3.干擾RMP表達能夠促進肝癌細胞的凋亡，而正常肝細胞凋亡則不受RMP表達量的影響，相反過表達RMP能抑制肝癌HepG2細胞的凋亡，但不影響肝癌SMMC-7721細胞和正常肝細胞的細胞凋亡。
　　4.與RMP相反，PTEN在肝癌細胞中低表達；PTEN能夠抑制RMP表達且呈劑量依賴效應(yīng)，同時，RMP的促增殖和抑凋亡作用也受PTEN調(diào)控。
　　5. PTEN可以通過調(diào)控AKT信號通路抑制RMP的