1、目的：
　　本研究旨在觀察白術(shù)內(nèi)酯Ⅰ對(duì) MyD88+人卵巢癌細(xì)胞（SKOV-3）中過(guò)表達(dá)的免疫抑制因子 TGF-β1、IL-17A、IL-10和IL-4分泌的影響,了解白術(shù)內(nèi)酯Ⅰ能否降低這些免疫抑制因子在 SKOV-3細(xì)胞株中的分泌，從而降低它們?cè)诼殉舶┗颊唧w內(nèi)的免疫抑制作用，激活機(jī)體對(duì)腫瘤的免疫應(yīng)答。
　　方法：
　　用不同濃度的白術(shù)內(nèi)酯Ⅰ（10μmol/L、50μmol/L、100μmol/L）、脂多糖（1mg/L

2、）和不加藥誘導(dǎo)相同密度的SKOV-3細(xì)胞株培養(yǎng)24小時(shí)后，提取細(xì)胞上清液。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）測(cè)定各組細(xì)胞上清中TGF-β1、IL-17A、IL-10和IL-4的含量。以不同濃度的白術(shù)內(nèi)酯Ⅰ誘導(dǎo)SKOV-3細(xì)胞株組為實(shí)驗(yàn)組，LPS誘導(dǎo)SKOV-3細(xì)胞株組為陽(yáng)性對(duì)照組，不加藥誘導(dǎo)SKOV-3細(xì)胞株組為陰性對(duì)照組。
　　結(jié)果：
　　1、SKOV-3細(xì)胞株能夠自分泌 TGF-β1、IL-17A、IL-10和IL-4，

3、它們的含量分別為（1196±18.81）pg/ml、（125.39±3.18） pg/ml、（48.88±1.54） pg/ml和（12.56±1.23） pg/ml。
　　2、白術(shù)內(nèi)酯Ⅰ低濃度（10μmol/L）時(shí)對(duì) SKOV-3細(xì)胞株分泌 TGF-β1和IL-17A無(wú)明顯抑制作用（P>0.05），但其濃度為50μmol/L、100μmol/L時(shí)均能降低 IL-17A和TGF-β1的分泌（P<0.05），且白術(shù)內(nèi)酯Ⅰ濃度越大，對(duì)

4、 TGF-β1和IL-17A分泌的抑制作用越明顯。脂多糖（1mg/L）能夠誘導(dǎo) SKOV-3細(xì)胞株分泌TGF-β1和IL-17A增加（P<0.05）。
　　3、白術(shù)內(nèi)酯Ⅰ（10μmol/L、50μmol/L和100μmol/L）和脂多糖（1mg/L）均對(duì) SKOV-3細(xì)胞株分泌的 IL-10和IL-4無(wú)影響，實(shí)驗(yàn)各組間比較均無(wú)明顯差異（P>0.05）。
　　結(jié)論：
　　本實(shí)驗(yàn)證實(shí)了SKOV-3細(xì)胞株能夠自分泌 TGF-

5、β1、IL-17A、IL-10和IL-4。TGF-β1和IL-17A在 SKOV-3細(xì)胞株中也可能是 My88+信號(hào)通路介導(dǎo)分泌的；IL-10和IL-4在 SKOV-3細(xì)胞株中可能不是 My88+信號(hào)通路介導(dǎo)分泌的。白術(shù)內(nèi)酯Ⅰ在一定的濃度范圍內(nèi)能夠降低SKOV-3細(xì)胞株分泌的免疫抑制因子TGF-β1、IL-17A、IL-6和VEGF等，從而降低了它們?cè)诼殉舶┗颊唧w內(nèi)的免疫抑制作用，激活了機(jī)體對(duì)腫瘤的免疫應(yīng)答。故白術(shù)內(nèi)酯Ⅰ有望成為卵巢癌免