2型糖尿病患者血漿TG和LDL水平對胰島α及β細胞功能的影響.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩58頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、目的:胰島素抵抗和胰島β細胞分泌功能受損是2型糖尿病的主要病理生理機制。近年來,胰高血糖素對2型糖尿病的影響引起醫(yī)學研究者的廣泛關注。血糖平衡主要由胰島α細胞分泌的胰高血糖素和胰島β細胞分泌的胰島素來調節(jié)。目前已經(jīng)證實,高脂血癥不僅增強2型糖尿病患者的胰島素抵抗,還可誘導血漿胰高血糖素合成和分泌增多,進一步影響機體糖代謝。本研究通過觀察不同水平的血漿甘油三脂(TG)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL)對胰高血糖素水平、胰島素早期分泌指數(shù)及胰島

2、素抵抗指數(shù)等的作用,探討兩者對胰島α細胞和β細胞功能的影響。
  方法:328例2型糖尿病患者,測定其空腹血糖、胰島素、胰高血糖素、HbA1c、TC、TG、LDL、HDL等指標。分別根據(jù) TG、LDL水平分組,(1)根據(jù)血漿TG水平分為三組:T1組,TG<1.7mmol/L;T2組,TG1.7~2.25 mmol/L;T3組, TG≥2.26 mmol/L;(2)根據(jù)血漿LDL的水平分三組:L1組,LDL<2.60 mmol/L;

3、L2組,LDL2.60~3.10 mmol/L;L3組,LDL>3.10 mmol/L。嚴格按標準進行口服葡萄糖耐量試驗和胰島素、胰高血糖素釋放試驗,對胰高血糖素進行相關分析,比較各時點不同組別胰高血糖素、胰高血糖素與胰島素比值、早時相胰島素分泌指數(shù)(△I30/△G30)和胰島素抵抗指數(shù)等胰島β功能指標的變化。
  結果:
 ?。?)Person法相關分析表明,胰高血糖素與 HOMA-β、AUCI、 HDL、△I30/△G3

4、0、ISI呈負相關,與LDL、TG、BMI、HbA1c、HOMA-IR、FPG呈正相關,與TC、舒張壓、收縮壓無相關性。
 ?。?)TG≥2.26 mmol/L組與TG<1.7 mmol/L組比較,除去60min時點外,空腹及餐后各時點胰高血糖素水平均表現(xiàn)為顯著升高;胰高血糖素曲線下面積顯著升高;空腹及餐后各時點下胰高血糖素/胰島素比值均顯著升高;反應β細胞功能的指標HOMA-β、△I30/△G30、 AUCI及ISI顯著降低,H

5、OMA-IR則顯著升高。TG1.7-2.25 mmol/L組與TG<1.7 mmol/L組比較,空腹及餐后30min,胰高血糖素水平顯著升高,其他時點增高,但無統(tǒng)計學意義;胰高血糖素曲線下面積顯著升高;胰高血糖素/胰島素比值升高,但無統(tǒng)計學意義;反應β細胞功能的指標△I30/△G30、AUCI及ISI顯著降低。
 ?。?)LDL>3.10 mmol/L組與LDL<2.60 mmol/L組比較,除去120min時點外,空腹及餐后各時

6、點胰高血糖素顯著升高;胰高血糖素曲線下面積顯著升高,空腹及餐后各時點胰高血糖素/胰島素比值顯著升高;反應β細胞功能的指標HOMA-β、△I30/△G30、及ISI顯著降低,HOMA-IR則顯著升高,而AUCI無統(tǒng)計學平差異。LDL2.60~3.10 mmol/L組與LDL<2.60 mmol/L組比較,空腹胰高血糖素水平顯著升高,其他餐后各時點無顯著差異;胰高血糖素曲線下面積及胰高血糖素/胰島素比值無顯著性變化;反應β細胞功能的指標△I

7、30/△G30及 ISI顯著降低。
  結論:
  (1)2型糖尿病患者血漿胰高血糖素水平與HOMA-β、AUCI、△I30/△G30、ISI呈負相關關系;與LDL、TG、HbA1c、HOMA-IR、FPG呈正相關關系,與TC、舒張壓、收縮壓無相關性。
 ?。?)胰高血糖素水平和胰高血糖素/胰島素比值隨著血漿 TG水平升高而升高,而β細胞功能隨著血漿TG水平升高而下降??刂蒲獫{TG水平,可能有助于降低2型糖尿病患者胰高

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論