1、目的：
　　探討II型膠原酶對大鼠髁突軟骨基質(zhì)降解的影響以及重組人白細胞介素-1受體拮抗劑（IL-1Ra)對大鼠TMJOA的治療作用，為臨床TMJOA的治療研究提供一定理論依據(jù)。
　　方法：
　　1、選取2月齡雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠，采取一次性單側(cè)顳下頒關(guān)節(jié)腔II型膠原酶注射法建立大鼠TMJOA動物模型，對照側(cè)注射等量生理鹽水，利用H E染色及改良Mankin評分法研究I I型膠原酶對大鼠TMJ髁

2、突軟骨組織形態(tài)的影響；
　　2、同前法建立大鼠TMJOA單側(cè)模型，通過逆轉(zhuǎn)錄PCR(RT-PCR)、免疫組化染色( IHC)等實驗手段探索ADAMTS-4，ADAMTS-5在大鼠TMJOA中的表達變化；3、同前法建立大鼠TMJOA雙側(cè)模型，一周后實驗側(cè)顳下頒關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射重組人IL-1Ra，對照側(cè)注射等量生理鹽水，采用H E、免疫組化染色、RT-PCR等實驗手段研究大鼠TMJ髁突軟骨組織形態(tài)改變及ADAMTS-4、ADAMTS-5的

3、表達。
　　結(jié)果：
　　1、實驗側(cè)髁突軟骨出現(xiàn)退行性變，表現(xiàn)為髁突軟骨及關(guān)節(jié)盤表面膠原纖維逐步裂解，軟骨細胞數(shù)量減少，層次紊亂；對照側(cè)髁突軟骨及關(guān)節(jié)盤表面光滑連續(xù)，細胞排列層次清楚，依次分為纖維層、增殖層、肥大層和鈣化軟骨層；實驗側(cè)1周時評分為：0.67±0.58，2周時為：1.67±0.58;3周時為：2.67±0.58;4周時為：6.00±1.00。實驗側(cè)4周時病損最為嚴重（P<0.05);
　　2、實驗側(cè)ADAM

4、TS-4，A D A M T S-5陽性細胞主要表達于增殖層和肥大層，在4周時突入纖維層。對照側(cè)主要表達于肥大層。實驗側(cè)ADAMTS-4，ADAMTS-5 mRNA與蛋白表達在4周時均高于對照側(cè)（P<0.05)，且在4周時均高于2周實驗側(cè)（P<0.05)。實驗側(cè)ADAMTS-5 mRNA在2周，蛋白在4周時表達高于ADAMTS-4(P<0.05)。
　　3、實驗側(cè)關(guān)節(jié)病變較對側(cè)輕，病變多局限于髁突軟骨及關(guān)節(jié)盤表面。對照側(cè)髁突軟骨及

5、關(guān)節(jié)盤表面膠原纖維裂解，關(guān)節(jié)軟骨萎縮，軟骨細胞數(shù)量減少，層次紊亂。實驗側(cè)2周時評分為：1.33±0.52，對照側(cè)為：2.00±0.63。兩者無明顯差異(尸>0.05)；實驗側(cè)4周時評分為：3.00±0.63，對照側(cè)為：6.50±0.84。實驗側(cè)關(guān)節(jié)軟骨病損明顯較對側(cè)輕（P<0.05)。
　　實驗側(cè)ADAMTS-4，ADAMTS-5陽性細胞主要表達于肥大層。對照側(cè)表達于纖維層、增殖層及肥大層。實驗側(cè)ADAMTS-4，ADAMTS-5

6、 m R N A與蛋白表達在4周時均低于對照側(cè)（P<0.05)。實驗側(cè)ADAMTS-5 mRNA在2周和4周時均高于ADAMTS-4(尸<0.05)。
　　結(jié)論：
　　1、ADAMTS-4，ADAMTS-5均在大鼠TMJOA病變早期起作用，相比ADAMTS-4，ADAMTS-5的作用更為明顯；
　　2、IL-1Ra可促進早期TMJOA大鼠髁突軟骨的修復，其治療機制可能為抑制蛋白聚糖酶的表達，相比ADAMTS-5，IL-