1、目的：大量的研究表明心腦血管疾病在清晨發(fā)病率明顯升高。而過高的血壓晨峰(morning blood pressure surge，MBPS）被考慮與這種清晨時段的發(fā)病率升高有關，并且血壓和心血管事件呈平行關系。血壓晨峰產生的機制考慮與睡眠到覺醒時交感神經系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活有關，以及與種族、老齡化、睡眠障礙、情緒、清晨吸煙有關。在血壓晨峰對靶器官損傷的研究中，最常見的觀察指標是腦白質損傷、頸動脈內膜厚度、頸、股動脈脈搏

2、傳導速度、左心室重量指數、晨尿白蛋白/肌酐比值等。血壓晨峰通過血壓的機械應力和過度變異的血流的剪切力觸發(fā)高級易損斑塊破裂，從而導致心腦血管事件的發(fā)生。從大血管矩形分出的小血管在解剖上向高壓暴露，并且為了阻止大血管到毛細血管明顯變化的壓力梯度，這些血管必須保持強的血管張力。這樣的血管結構在冠狀動脈中均有體現。本研究通過動態(tài)血壓監(jiān)測（ ambulatory blood pressure monitoring， ABPM）和冠狀動脈 CT血管

3、造影（ Coronary Computed Tomography Angiography，CCTA）檢查了解血壓晨峰及冠狀動脈病變，以探討二者之間的關系。
　　方法：選取我院自2015年1月至2016年1月住院的患者87例（男性43例，女性44例），平均年齡（56.37±11.82）歲。所有患者均行冠狀動脈CTA檢查及24小時動態(tài)血壓監(jiān)測。依據動態(tài)血壓監(jiān)測計算出血壓晨峰值（血壓晨峰值=醒后2小時內收縮壓的平均值-夜間最低值在內的1

4、小時平均收縮壓值）。按照Li等的文獻中20mmHg對血壓晨峰進行分組，比較兩組的冠心病發(fā)病情況、兩組冠狀動脈病變支數、累及左主干、節(jié)段累及積分（segment involvement score， SIS）、節(jié)段狹窄積分（segment stenosis score，SSS）的差異和相關性，通過二分類Logistic回歸分析動態(tài)血壓監(jiān)測的血壓晨峰和傳統的性別、年齡、高血壓、糖尿病等因素對冠心病發(fā)生的危險因素。
　　結果：
　

5、　1、血壓晨峰以20mmHg為分割點分組時，兩組患者冠狀動脈的指標SIS、SSS、病變支數、累計左主干進行比較，SIS、SSS、病變支數的 P＜0.05，有統計學意義，提示血壓晨峰≥20 mmHg時冠狀動脈病變的程度加重。血壓晨峰與病變累計左主干無統計學意義。
　　2、血壓晨峰和 SIS、SSS、病變支數進行相關分析，SIS、SSS、病變支數的P依次為0.030、0.044、0.042，均P＜0.05，說明血壓晨峰升高的程度與 S

6、IS、SSS、病變支數的加重程度有關，冠狀動脈狹窄程度隨血壓晨峰的增長而加重。
　　3、以性別、年齡、吸煙、體重指數（body mass index，BMI）、高血壓、糖尿病、高脂血癥、抗高血壓治療及血壓晨峰和冠心病發(fā)病進行單因素分析，其中性別、年齡、吸煙、高血壓、糖尿病、高脂血癥和血壓晨峰P＜0.05，有統計學意義，提示與冠心病的發(fā)病具有相關的關系，體重指數和抗高血壓治療無統計學意義。24小時平均收縮壓（24hour systo

7、lic blood pressure，24hSBP）、24小時平均舒張壓（24hour diastolic blood pressure，24hDBP）、白天平均收縮壓（daytime SBP，dSBP）、白天平均舒張壓（daytime DBP，dDBP）夜間平均收縮壓（nighttime SBP，nSBP）、夜間平均舒張壓（nighttime DBP，nDBP）與冠心病發(fā)病的單因素分析無統計學意義。以性別、年齡、吸煙、高血壓、糖尿病、

8、高脂血癥和血壓晨峰作為自變量，冠心病發(fā)生為因變量，進行多因素回歸分析，血壓晨峰、高血壓病史、年齡、吸煙為冠心病的危險因素，血壓晨峰β=3.452，P=0.016，優(yōu)勢比OR=3.156，OR的95％C.I.為（2.397，15.569）；性別β值為負， P=0.033，性別（女性）是冠心病的保護因素。糖尿病、高脂血癥均 P＞0.05，無統計學意義。
　　結論：
　　1、當血壓晨峰≥20 mmHg時冠狀動脈病變的程度加重，冠狀