1、目的:探討4-羥基-苯并噁唑-2-酮及其乙?；?TC-2、TC-3)對四氯化碳致肝纖維化大鼠脂聯(lián)素、PPARγ等表達的影響和相關機制。
　　方法:實驗用Sprague Dawley大鼠，隨機分成正常對照組和四氯化碳致化學性肝纖維化模型組。除了正常對照組外，其余各組大鼠給予灌胃50％CCl4油溶液1ml·kg-1導致大鼠化學性肝纖維化模型，每周兩次，連續(xù)8周。正常對照組給予灌胃相等體積生理鹽水。八周造模成功后將模型組大鼠隨機分成模

2、型組，秋水仙堿組，HBOA組、TC-2組、TC-3組。它們的藥物劑量分別為:秋水仙堿組(150mg·kg-1)和三個藥物組(HBOA、TC-2、TC-3)劑量均為100mg·kg-1。各個組分別給予灌胃相關藥物，每天一次，持續(xù)四周。末次給藥24小時后稱重。處死大鼠后取同一部位的肝臟組織，保存在-80℃用于檢測脂聯(lián)素、PPARγ等因子的基因表達。并且通過HE染色觀察大鼠肝纖維化的病理變化研究。通過免疫組織化學法檢測肝組織脂聯(lián)素、TGF-β

3、1和TLR-4在肝纖維化大鼠肝組織中的蛋白表達，探討4-羥基-苯并惡唑-2-酮及其乙酰化物對肝纖維化大鼠脂聯(lián)素、PPARγ等表達的影響以及相關機制。
　　結果:病理組織結果表明HBOA及其乙酰化物能明顯減少CCl4對大鼠肝纖維的病理損傷程度。給予三個受試物HBOA、TC-2、TC-3后能明顯抑制肝纖維化大鼠肝組織中TNF-α、IL-6的基因表達量。與HBOA、TC-2、TC-3給藥組比較，模型組大鼠肝組織中脂聯(lián)素、PPAR-γ的m

4、RNA基因表達明顯降低（P＜0.01，P＜0.05）。從免疫組化結果來看，TGF-β1和TLR-4蛋白表達量在模型對照組肝組織中顯著升高(P＜0.01);與模型組比較，三個藥物組在大鼠肝組織中TGF-β1和TLR-4蛋白表達則有減少（P＜0.01）;相反的是，與模型組比較，脂聯(lián)素的蛋白表達在HBOA、TC-2、TC-3組中明顯升高(P＜0.01)。
　　結論:研究表明4-羥基-苯并惡唑-2-酮(HBOA)、TC-2和TC-3（乙酰