1、目的：探討PPARβ-NO信號通路在高糖損傷血管內皮依賴性舒張中的作用，并觀察虎杖苷（polydatin, PD）的作用及其可能機制。
　　方法：不同濃度葡萄糖（33,44,55 mmol/L）孵育大鼠胸主動脈，以乙酰膽堿（acetylcholine, ACh）的內皮依賴性舒張作用為內皮功能完整性指標，HE染色和電鏡觀察血管組織結構變化，硝酸還原法測定血管內一氧化氮（nitric oxide，NO）含量，并分別利用qRT-PCR和

2、Western blot方法檢測血管中過氧化物酶增殖激活受體β（ peroxisome proliferator-activated receptorβ, PPARβ）、內皮型一氧化氮合酶（ endothelial nitric oxide synthase, eNOS）和誘導型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）的mRNA和蛋白表達。
　　為進一步確定PPARβ-NO信號通路

3、的作用，同時采用PPARβ激動劑GW0742（1μmol/L）及其特異性阻斷劑GSK0660（1μmol/L）和NOS阻斷劑L-NAME（10μmol/L）進行干預。另外，加入PD（1,3,10μmol/L）以觀察PD對高糖損傷血管內皮依賴性舒張的作用及其對PPARβ-NO信號通路相關因子的影響。
　　結果：
　　一、 PPARβ-NO信號通路在高糖損傷ACh血管內皮依賴性舒張中的作用
　　大鼠胸主動脈在不同濃度葡萄糖

4、（33,44,55 mmol/L）環(huán)境中孵育6 h后，ACh的內皮依賴性舒張作用明顯減弱超過60％（P＜0.01），提示內皮功能受損；組織學檢查顯示血管內皮細胞和平滑肌細胞結構完整性也被破壞；同時PPARβmRNA和蛋白表達明顯降低（P＜0.01）， iNOS表達升高（P＜0.01），eNOS表達下降（P＜0.01），血管內 NO含量減少（P＜0.01）；給予PPARβ激動劑GW0742后能改善高糖損傷的ACh內皮依賴性舒張作用（P＜0

5、.01），減輕內皮細胞和平滑肌細胞的結構損傷，上調PPARβ和eNOS表達，減少iNOS表達，增加NO濃度（P＜0.01）；PPARβ阻斷劑GSK0660和NOS阻斷劑L-NAME均可阻斷GW0742的上述作用（P＜0.01）。
　　二、虎杖苷對高糖損傷內皮依賴性舒張的影響及PPARβ-NO信號通路的作用
　　PD（1,3,10μmol/L）呈濃度依賴性地改善高糖對ACh內皮依賴性舒張功能的損傷作用（P＜0.01），減輕高糖

6、造成的內皮細胞和平滑肌細胞損傷；同時上調血管PPARβ和eNOS的mRNA和蛋白表達（P＜0.01），降低iNOS表達（P＜0.01），增加NO濃度（P＜0.01）。PPARβ阻斷劑GSK0660和NOS阻斷劑L-NAME能阻斷PD對血管舒張功能和結構的改善作用，逆轉PD對PPARβ、eNOS、iNOS表達和NO的含量的改變（P＜0.01）。
　　結論：綜上所述，高糖損傷血管內皮依賴性舒張作用與PPARβ-NO信號通路下調有關；P