軍事應(yīng)激狀態(tài)下心血管系統(tǒng)改變的機(jī)制及防護(hù)研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:應(yīng)激作為人類多種重大致死疾病的重要病因和誘因已被確認(rèn),其對機(jī)體損傷的作用機(jī)制和防治措施研究引起了廣泛的關(guān)注。軍人作為一個(gè)特殊的群體,其所面臨的應(yīng)激因素更加復(fù)雜,所承受的應(yīng)激強(qiáng)度更為劇烈。軍事應(yīng)激是在特殊的軍事活動(dòng)環(huán)境中產(chǎn)生的一種特殊的情緒狀態(tài),是軍人通過對軍事活動(dòng)環(huán)境和軍事活動(dòng)形式刺激的認(rèn)知評價(jià)而產(chǎn)生的生理及心理的反應(yīng)。軍事應(yīng)激所致?lián)p傷已確定為部隊(duì)非戰(zhàn)斗減員的主要原因之一,軍事應(yīng)激醫(yī)學(xué)已逐步成為軍事醫(yī)學(xué)中一個(gè)重要的研究領(lǐng)域,愈來愈

2、受到世界各國軍事醫(yī)學(xué)部門的高度重視。然而我國軍事應(yīng)激研究與外軍相比還有一定的差距,軍事應(yīng)激損傷的防護(hù)體系還有待健全,特別是對軍事應(yīng)激與心血管功能改變的機(jī)制與防護(hù)措施的報(bào)道尚少。本課題著重從軍事作業(yè)現(xiàn)場和實(shí)驗(yàn)室條件探討軍事應(yīng)激致心血管功能改變的特征及機(jī)制,并進(jìn)行防護(hù)措施研究。
   第一部分:
   目的:軍事應(yīng)激對相關(guān)人員心血管功能的影響。
   方法:隨機(jī)選取某部隊(duì)200名直接參演的官兵作為應(yīng)激試驗(yàn)組,97名后

3、勤保障人員為正常對照組。均為男性,年齡為18~49歲,身高165±4.5cm,體重60±5.0kg。ELISA檢測法測定兩組官兵軍事應(yīng)激程度和心功能改變的血清指標(biāo):H-FABP、CRP、β-EP、TnI;24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測軍事應(yīng)激狀態(tài)下相關(guān)人員的心電圖變化;采用SCL-90、PSQI、FAI三個(gè)量表分析受試者精神情緒變化。
   結(jié)果:⑴動(dòng)態(tài)心電圖試驗(yàn)組中竇性心律不齊的發(fā)生率為66.7%,明顯高于對照組的29.4%;試驗(yàn)組間

4、歇性二度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率為13.3%,對照組為5.9%;試驗(yàn)組36.7%顯示不正常ST段及T波異常,對照組為5.9%;試驗(yàn)組96.7%的受試者有偶發(fā)性房早和/或室早,其中3例為偶發(fā)的多源性室早,10.0%的受試者發(fā)生頻發(fā)性室早,對照組偶發(fā)性房早和/或室早的發(fā)生率為64.7%。⑵ELISA法測定血清指標(biāo)試驗(yàn)組的血清H-FABP、CRP、β-EP、TnI含量分別為8.78±2.01μg/L、3262.25±2956.35μg/L,1

5、.80±1.55pmol/L、0.27±0.22μg/L。與對照組比較,試驗(yàn)組的血清H-FABP、CRP、β-EP明顯升高(P<0.01),TnI雖然有增高的趨勢,但是無顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。⑶心理量表 SCL-90量表:試驗(yàn)組的軀體化、人際關(guān)系敏感、焦慮、敵對、精神病性5個(gè)因子及總分較對照組,有顯著性的增高(P<0.05);試驗(yàn)組的軀體化、抑郁、焦慮、敵對4個(gè)因子及總分較全國常模有顯著性增高(P<0.05)。與1999年中

6、國軍人常模比較,結(jié)果顯示試驗(yàn)組的軀體化、人際關(guān)系敏感、抑郁、恐怖、精神病性5個(gè)因子及總分顯著降低(P<0.05)。PQSI量表:試驗(yàn)組有63人睡眠質(zhì)量差,顯著高于對照組的19人(P<0.05),試驗(yàn)組各因子得分顯示,主觀睡眠質(zhì)量、實(shí)際睡眠時(shí)間2個(gè)因子得分顯著高于對照組(P<0.05)。FAI量表:試驗(yàn)組的疲勞環(huán)境特異性量表、疲勞結(jié)果量表、疲勞對休息睡眠的反應(yīng)量表得分分別為:28.64±8.15、13.64±4.88、12.62±3.41

7、,均顯著高于對照組(P<0.05).
   結(jié)論:①軍事演習(xí)條件使機(jī)體處于過度軍事應(yīng)激狀態(tài)。②過度軍事應(yīng)激狀態(tài)導(dǎo)致參訓(xùn)人員心肌缺血缺氧,進(jìn)而導(dǎo)致心肌微損傷。③軍事應(yīng)激狀態(tài)下心律失常主要表現(xiàn)竇性心律不齊、偶發(fā)性房早和/或室早、間歇性Ⅱ度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯。④軍事應(yīng)激狀態(tài)下參訓(xùn)人員心理狀態(tài)變化較大,主要表現(xiàn)為人際關(guān)系敏感、焦慮、敵對,精神病性、軀體化等;睡眠不足和睡眠質(zhì)量較差、易呈現(xiàn)疲勞狀態(tài)。
   第二部分:
  

8、目的:過氧化物酶體增殖物激活受體γ在應(yīng)激致小鼠心肌損傷中的作用
   方法:應(yīng)用力竭游泳、白噪聲及力竭游泳+白噪聲復(fù)合刺激作為應(yīng)激原,實(shí)驗(yàn)動(dòng)物采用50只KM小鼠,分為5組,每組10只,連續(xù)刺激14d,制備應(yīng)激動(dòng)物模型。并用吡格列酮干預(yù)力竭游泳+白噪聲組,觀察其對應(yīng)激性損傷的防護(hù)作用。HE染色法觀察心肌形態(tài)變化;ELISA檢測法測定血清皮質(zhì)酮、肌鈣蛋白Ⅰ和超氧化物歧化酶含量;Real-time PCR檢測心肌組織PPARγ mRN

9、A表達(dá),Western blot檢測心肌組織PPARγ的蛋白表達(dá)。
   結(jié)果:HE染色結(jié)果顯示,各組小鼠心肌形態(tài)變化不明顯;與對照組相比,三組應(yīng)激原作用組血清CORT(μg/L)和TnI(μg/L)升高明顯(CORT:106.75±33.96,96.43±20.63,173.17±22.28;TnI:0.113±0.032,0.077±0.034,0.133±0.041;P<0.05),SOD(u/ml)則顯著下降(103.3

10、6±10.43,124.93±8.47,97.16±17.30);Real-time PCR和Western blot檢測顯示,心肌PPARγmRNA和蛋白表達(dá)明顯低于對照組水平(P<0.05).藥物干預(yù)組與三組應(yīng)激原作用組比較,血清CORT和TnI顯著降低(P<0.05),SOD水平升高有顯著差異,心肌PPARγmNA和蛋白表達(dá)明顯升高(P<0.05)。
   結(jié)論:①力竭游泳運(yùn)動(dòng),白噪聲及力竭游泳+白噪聲復(fù)合刺激均導(dǎo)致小鼠心

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