1、敗血癥是臨床上常見的危重病癥，死亡率高達(dá)50％以上。本論文從體內(nèi)和體外兩方面實(shí)驗(yàn)，研究了乙酸鈉（NaA）對(duì)LPS 所致內(nèi)毒素休克的保護(hù)作用及其抗炎機(jī)制，為深入了解短鏈脂肪酸中最主要成分乙酸對(duì)人體有益作用提供了理論依據(jù)，為開發(fā)乙酸飲品及乙酸鹽保健食品提供了實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)。
　　 體內(nèi)實(shí)驗(yàn)采用不同劑量的NaAc對(duì)受試動(dòng)物預(yù)處理30min，然后腹腔注射D-氨基半乳糖/脂多糖（D-GalN/LPS）誘導(dǎo)小鼠急性肝衰竭，觀察各組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡率，

2、肝臟組織結(jié)構(gòu)的變化，測(cè)定血清ALT 活性、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及一氧化氮（NO）的含量。體外實(shí)驗(yàn)采用不同劑量的NaAc對(duì)小鼠巨噬細(xì)胞（RAW264.7）預(yù)處理30min，然后加入LPS 誘導(dǎo)炎癥因子的產(chǎn)生，通過四甲基偶氮唑藍(lán)微量酶比色法（MTT 法）觀察不同濃度的NaAc對(duì)RAW264.7 生長(zhǎng)活性的影響，測(cè)定細(xì)胞培養(yǎng)上清液中NO的含量，用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢查iNOS的含量，采用免疫細(xì)胞化學(xué)染色及WesternBl

3、otting 方法觀察NaAc對(duì)LPS 活化RAW264.7細(xì)胞NF-κ B的影響。
　　 本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果表明NaAc對(duì)實(shí)驗(yàn)性急性肝衰竭具有保護(hù)作用，顯著降低了肝細(xì)胞的損傷（ALT 顯著降低），以及實(shí)驗(yàn)動(dòng)物小鼠的死亡率，且上述保護(hù)作用是由抑制促炎因子如TNF-α和NO的產(chǎn)生介導(dǎo)的，其機(jī)制之一是NaAc 抑制了核轉(zhuǎn)錄因子NF-κ B的活性，即通過抑制細(xì)胞質(zhì)內(nèi)NF-κ B 復(fù)合體中p65蛋白核轉(zhuǎn)位，從而調(diào)節(jié)細(xì)胞因子、iNOS等基因的