1、目的:長期高果糖飲食可以導致代謝綜合征(MS)，代謝綜合征與慢性腎臟疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關。腎臟炎癥，特別是間質巨噬細胞的積累，對腎小管間質損傷有著重要的作用。生姜是一種常用的香料和藥用植物，已經(jīng)被證實能夠改善飲食誘導所致的代謝紊亂，同時生姜對多種動物模型中存在的腎損傷也具有一定的保護作用。然而，生姜對與代謝綜合征相關腎損傷的功效仍然不知，因此，本文主要研究不同濃度的姜提取物對五周果糖喂養(yǎng)SD大鼠腎損傷的影響和作用;并探討其潛在的機制。

2、
　　方法:選取24只健康SD大鼠隨機分為4組(n=6):(1)對照組，自由飲水;(2)果糖組，自由獲取10％果糖溶液(w/v，每天配制);(3)低濃度藥物組，果糖溶液+姜提取物20mg/kg;(4)高濃度藥物組，10％果糖溶液+姜提取物50mg/kg。觀察大鼠的一般參數(shù)、血生化指標及腎臟的組織病理學改變;測定相關脂質指標;ELISA檢測腎臟組織勻漿上清中MCP-1、TNF-α、IL-6含量變化;實時定量PCR檢測腎臟MCP-1、

3、CCR-2、TNF-α、CD68、 F4/80、L-6、TGF-β1、PAI-1和口uPA mRNA的表達。
　　結果:
　　(1)與對照組相比，果糖組大鼠腎量和腎指數(shù)明顯降低，并伴有皮質腎小管損傷（小管上皮剝離、小管上皮細胞核脫落、小管擴張和間質炎性細胞浸潤）同時腎間質還存在過多的膠原沉積;
　　(2)高濃度(50mg/kg)的姜提取物可以明顯改善近端腎小管損傷及腎間質膠原纖維的沉積，并伴隨著高胰島素血癥和高甘油三酯

4、血癥的緩解，而低濃度(20mg/kg)的姜提取物治療作用不明顯。;
　　(3)50 mg/kg姜提取物能顯著性降低果糖組大鼠腎組織勻漿上清中MCP-1、TNF-α和IL-6的含量(P＜0.05)，而低濃度(20mg/kg)的姜提取物治療作用不明顯(P＞0.05);
　　(4)高濃度藥物治療組(50mg/kg)顯著性抑制了腎臟相應的MCP-1基因、CCR-2基因，CD-68基因，F(xiàn)4/80基因，TNF-α基因，IL-6基因，T

5、GF-β1基因和PAI-1基因的過表達水平(p＜0.05)。
　　結論:
　　1.5周果糖喂養(yǎng)能夠誘導腎小管損傷，其特點主要包括:腎臟皮質小管上皮剝離、小管上皮細胞核脫落、小管擴張和間質炎性細胞浸潤等，同時果糖組還顯著性增加了腎間質膠原纖維的沉積，促進了腎間質的纖維化。
　　2.經(jīng)過50 mg/kg姜提取物5周干預治療以后，相關炎性細胞因子的表達明顯減少，同時腎臟的病理學改變明顯減輕，提示姜提取物可能通過抑制腎臟炎性細