1、目的:觀察常規(guī)使用阿托伐他汀(立普妥,20mg/qn)治療的急性冠脈綜合征(ACS)患者PCI術(shù)前12小時(shí)單次給予80mg強(qiáng)化治療對(duì)血中可溶性CD40L配體(sCD40L)、高敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平的影響,探討單次阿托伐他汀強(qiáng)化治療對(duì)ACS患者PCI術(shù)后心肌保護(hù)作用機(jī)制。
　　 方法:60例計(jì)劃行PCI治療的ACS患者隨機(jī)分為對(duì)照組30例(阿托伐他汀20mg/qn)和強(qiáng)化組30例(術(shù)前12小時(shí)加用阿托伐他汀80mg)

2、。測(cè)定術(shù)前及術(shù)后24小時(shí)、48小時(shí)sCD40L、hs-CRP、cTnI、CK-MB水平,分析強(qiáng)化他汀治療對(duì)PCI所致的炎癥反應(yīng)及其相關(guān)心肌梗死發(fā)生率的影響。前瞻性隨訪1個(gè)月,觀察30天主要不良心血管事件(死亡、非致命性心肌梗死、靶血管血運(yùn)重建)的發(fā)生率。
　　 結(jié)果:1.強(qiáng)化組術(shù)后24小時(shí)及48小時(shí)血漿sCD40L水平較術(shù)前變化無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。對(duì)照組術(shù)后24小時(shí)血漿sCD40L較術(shù)前升高(1649.00±1031.

3、75vs1220.00±756.91,＜0.01),術(shù)后48小時(shí)較術(shù)前變化無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(1087.92±603.81vs1220.00±756.91.P＞0.05)。2.強(qiáng)化組和對(duì)照組術(shù)后24小時(shí)、48小時(shí)血中hs-CRP水平均較術(shù)前升高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.001),但強(qiáng)化組術(shù)后24小時(shí)血中hs-CRP水平較對(duì)照組升高幅度低(4.80VS8.03,P＜0.05)。3.強(qiáng)化組和對(duì)照組術(shù)后24小時(shí)cTnI水平與術(shù)前比較明顯升高(1

4、.68±1.55vs0.77±0.66.P＜0.001),(1.32±1.11vs0.66±0.48,P＜0.001),且cTnI與sCD40L(r=0.313,P=0.023)、hs-CRP(r=0.288,P=0.033)呈正相關(guān);與術(shù)前相比強(qiáng)化組和對(duì)照組術(shù)后24小時(shí)CK-MB水平均明顯升高(2.84±1.74vs1.87±1.43,P＜0.001),(3.30±1.99vs1.98±1.32,P＜0.001);且CK-MB與sCD

5、40L(r=0.421,P=0.001)、hs-CRP(r=0.283,P=0.030)呈正相關(guān)。4.強(qiáng)化組和對(duì)照組比較cTnI、CK-MB升高大于3倍正常上限的比率分別為(3.33％vs10.00％,P=0.617),(6.67％vs10.00％,P=1.000)。5.兩組患者用藥前后ALT、AST、Cr均無(wú)明顯變化(P＞0.05)。兩組均出現(xiàn)1例患者肝酶高于3倍正常上限,均發(fā)生于聯(lián)用貝特類藥物降低甘油三酯的患者,但無(wú)1例出現(xiàn)黃疸及膽

6、紅素升高大于正常值。未發(fā)現(xiàn)肌痛、肌無(wú)力、CK升高等肌肉損害癥狀。6.隨訪30d,兩組均未發(fā)生死亡、非致命性心肌梗塞、靶血管血運(yùn)重建等嚴(yán)重不良心血管事件。
　　 結(jié)論:1.PCI術(shù)后可導(dǎo)致局部炎癥激活及血小板活化,術(shù)前應(yīng)加強(qiáng)預(yù)防性抗炎和抗血小板治療;2.PCI可引起心肌損傷,且PCI術(shù)后心肌損傷與局部炎癥激活及血小板活化有關(guān);3.對(duì)于已接受阿托伐他汀治療的ACS患者,術(shù)前12h單次給予阿托伐他汀80mg強(qiáng)化治療,可降低血漿sCD4