1、為探討CTA形成過程中ENK的作用.該實驗用成年雄性SD大鼠35只,分為空白對照組、生理鹽水(2﹪體重)腹腔注射組、0.15M LiCl溶液(2﹪體重)腹腔注射組、0.1﹪糖精溶液口腔灌流組(1.5~2ml/只,5min)和CTA建立組,采用免疫細胞化學方法,觀察了亮腦啡肽(LEK)陽性神經(jīng)元在大鼠腦內的分布情況,并比較了各組大鼠丘腦外側背核(LD)、丘腦內側背核外側部(MDL)、丘腦腹后外側核(VPL)、丘腦腹后內側核(VPM)以及丘

2、腦網(wǎng)狀核(Rt)等5個腦區(qū)內LEK表達水平的差異;另外將成年雄性SD大鼠18只,分為正常CTA建立組以及在CTA建立前或CTA建立后阿片受體拮劑納洛酮(2mg/kg體重)腹腔注射組,對內源性阿片樣物質對于CTA建立和保持的影響進行了行為學研究.所得數(shù)據(jù)用STAT軟件進行方差分析和各樣本均數(shù)間的Newman-Keuls檢驗.結論:1、LEK免疫陽性神經(jīng)元廣泛分布在AP、PBN、CeA、BLA、丘腦等與味覺傳導及CTA形成密切相關的腦區(qū),提

3、示這些腦區(qū)LEK的表達可能與CTA形成具有密切關系.2、口腔灌流糖精溶液時,正常大鼠表現(xiàn)出"嗜好性"口腔運動反應,腦內LEK表達水平升高,而獲得對糖精溶液的CTA后的大鼠再次接受糖精刺激時,表現(xiàn)出"厭惡性"口腔運動反應,腦內LEK表達水平降低.并且LEK陽性神經(jīng)元在邊緣系統(tǒng)有關核團也有較密集的分布,表明LEK表達水平降低對于CTA形成中"味覺嗜好性"的轉變過程發(fā)揮重要作用.3、味覺(CS)和內臟不適感覺信息(US)在腦內的整合是動物獲得

4、CTA的神經(jīng)生理基礎,腹腔注射LiCl溶液以及獲得CTA的大鼠,腦內LEK表達水平均降低,說明LEK表達的變化參與了CTA建立過程中CS-US的聯(lián)合,LD、MDL、VPM可能是發(fā)生CS-US聯(lián)合的重要部位.4、在給以糖精溶液(CS)前注射納洛酮的大鼠,CTA消退較慢(P<0.01),而腹腔注射LiCl后20min給以納洛酮,對CTA的記憶保持無明顯影響(P>0.05).提示內源性阿片樣物質可能參與了CTA形成過程的調制作用,但其影響了C