1、目的：探討轉染survinvin基因后的骨髓間充質干細胞(MSCs)在腎臟缺血微環(huán)境中的存活能力以及對小鼠腎臟缺血再灌注損傷的修復作用能力和機制。
　　方法：復蘇、擴增培養(yǎng)已完成空病毒、Survinvin基因轉染、鑒定、EGFP標記工作的MSCs，擴增培養(yǎng)，觀察綠色熒光表達情況備用，48只SPF級健康雄性C57BL/6J分為正常對照組12只、IR組(小鼠雙側腎動脈夾閉40min后恢復血供)12只、空病毒轉染移植組(MSCs組，小鼠

2、雙側腎動脈夾閉40min后恢復血供24后經(jīng)尾靜脈注射200微升1×106個細胞)12只、survinvin基因轉染移植組(SVV/MSCs組，小鼠雙側腎動脈夾閉40min后恢復血供24小時后經(jīng)尾靜脈注射200微升1×106個survinvin基因轉染細胞124只，選取細胞移植后1d、3d、7d、14d不同時間點采集血清行肌酐尿素氮檢測，切取小鼠腎臟行石蠟切片觀察MSCs存活數(shù)目并定量分析，HE染色觀察腎組織病理變化及腎小管損害程度評分，

3、ELISA檢測腎臟勻漿中細胞因子HGF、bFGF、IL-10的表達情況。
　　結果：復蘇、擴增培養(yǎng)出的：MSCs增值活力旺盛，熒光狀態(tài)良好；移植細胞1天后MSCs組與SVV/MSCs組肌酐尿素氮水平明顯低于IR對照組(p<0.01或p<0.05)。腎臟HE染色病理損害評分，干細胞移植組損傷較輕，SVV/MSCs明顯低于其他兩組(p<0.01或p<0.05)。第3天、14天存活于腎組織的移植細胞數(shù)目SVV/MSCs組遠高于MSCs組

4、，表達EGFP的MSCs主要分布于腎小球周圍、小血管內壁、腎小管與腎小管之間的間質，而腎小管內壁幾乎見不到表達EGFP的MSCs。在腎臟缺血損傷后保護性因子HGF、bFGF、IL-10水平升高SVV/MSCs也比IR組、MSCs組明顯的多(P<0.01或p<0.05)，并且在第14天時與正常對照組已無統(tǒng)計學差異。
　　結論：轉染Survinivin基因可以增加MSCs在缺血腎臟中的生存能力，MSCs主要通過其強大的旁分泌作用進一步