1、目的:
　　通過(guò)建立鉗夾型大鼠脊髓損傷模型，探討利拉魯肽對(duì)大鼠脊髓損傷(SCI)神經(jīng)的修復(fù)作用及機(jī)制。
　　方法:
　　將雌性大鼠分為利拉魯肽干預(yù)組、正常對(duì)照組，每組24只。采用大鼠脊髓動(dòng)脈瘤夾夾傷法建立大鼠脊髓損傷模型。術(shù)后分別給予利拉魯肽(0.8mg/kg，0.5mL)、生理鹽水(0.5mL)。術(shù)后2d應(yīng)用細(xì)胞凋亡檢測(cè)技術(shù)檢測(cè)神經(jīng)細(xì)胞損傷程度，術(shù)后3d采用Western bloting蛋白印跡技術(shù)檢測(cè)損傷脊髓組織中

2、白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、白細(xì)胞介素-6(IL-6)表達(dá)水平，術(shù)后14d對(duì)損傷脊髓組織行HE染色觀察組織形態(tài)變化并計(jì)算損傷空洞面積，術(shù)后3d至28d定期記錄大鼠后肢行為學(xué)BBB評(píng)分。
　　結(jié)果:
　　(1)SCI后高倍鏡像可見(jiàn)各組大鼠脊髓損傷區(qū)域周?chē)蛲黾?xì)胞細(xì)胞核著色較深，與周?chē){(lán)染細(xì)胞核對(duì)比明顯。利拉魯肽干預(yù)組神經(jīng)細(xì)胞凋亡數(shù)目占正常細(xì)胞的比例較正常對(duì)照組少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。
　　(2)脊髓損傷

3、后組織中均有炎性因子IL-1β、IL-6的表達(dá)，其中IL-1β干預(yù)組相對(duì)表達(dá)量較正常對(duì)照組明顯較低，IL-6干預(yù)組相較于正常對(duì)照組亦較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05）。
　　(3)損傷區(qū)域脊髓整體外觀形態(tài)已不規(guī)則，且出現(xiàn)脊髓空洞現(xiàn)象，利用image j軟件計(jì)算空洞面積及其所占脊髓橫截面的比例，利拉魯肽干預(yù)組較正常對(duì)照組空洞面積小，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05）。
　　(4)大鼠在脊髓損傷后第1天雙后肢完全癱瘓，并出現(xiàn)尿

4、潴留現(xiàn)象。第2天起雙后肢肌力以及功能逐漸恢復(fù)，記錄并比較同一時(shí)期(3、7、11、15、28d)兩組大鼠雙后肢運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分，可見(jiàn)兩組第3天無(wú)明顯差異(P＞0.05)，利拉魯肽干預(yù)組較正常對(duì)照組第7天、第11天、第15天、第28天差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）.。干預(yù)組雙后肢BBB評(píng)分同期較對(duì)照組高(P＜0.01)。
　　結(jié)論:
　　1、利拉魯肽對(duì)脊髓損傷具有神經(jīng)保護(hù)及神經(jīng)修復(fù)作用。
　　2、利拉魯肽是通過(guò)降低IL-1β