1、本文主要從以下幾個(gè)部分展開論述:
　　第一部分 肢體遠(yuǎn)隔缺血預(yù)處理和七氟烷后處理的聯(lián)合應(yīng)用對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用
　　目的:
　　通過(guò)建立大鼠在體心肌缺血再灌注損傷模型，觀察模型在缺血再灌注期間血流動(dòng)為學(xué)改變、心臟收縮與舒張功能改變、血清心肌生物學(xué)標(biāo)志物及心肌梗死面積等指標(biāo)，探索肢體遠(yuǎn)隔缺血預(yù)處理和七氟烷后處理對(duì)心肌缺血再灌注損傷的協(xié)同保護(hù)作用效果。
　　方法:
　　成年SD大鼠50只，建立急性

2、大鼠在體心肌缺血再灌注損傷模型（缺血30min，再灌注2h）。隨機(jī)分為空白對(duì)照組（CON組）、缺血再灌注組（I/R組）、肢體遠(yuǎn)隔缺血預(yù)處理組（RIPC組）、七氟烷后處理組（SPC組）和肢體遠(yuǎn)隔缺血預(yù)處理和七氟烷后處理聯(lián)合應(yīng)用組（RIPC+SPC組）。
　　采用Powerlab數(shù)據(jù)采集分析系統(tǒng)監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)（HR、MAP和RPP），心律失常情況并進(jìn)行評(píng)分及心功能指標(biāo)（LVSP、LVDEP、+dp/dtmax、-dp/dtmax），采

3、用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)心肌生物學(xué)指標(biāo)(hs-cTnT、cTnT、CK-MB)血清濃度，采用三苯四氮唑(TTC)染色法測(cè)定心肌梗死范圍。
　　結(jié)果:
　　與I/R組比較，RIPC組、SPC組和RIPC+SPC組的血流動(dòng)力學(xué)（HR、MAP和RPP）更加穩(wěn)定，心律失常發(fā)生率及評(píng)分明顯降低，心臟收縮與舒張功能明顯增強(qiáng)，血清hs-cTnT、cTnT、CK-MB濃度明顯降低，心肌梗死面積顯著縮小，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

4、　　與RIPC組或SPC組比較，RIPC+SPC組血流動(dòng)力學(xué)（HR、MAP和RPP）進(jìn)一步穩(wěn)定，心律失常發(fā)生率及評(píng)分進(jìn)一步降低，心臟收縮與舒張功能進(jìn)一步增強(qiáng)，血清hs-cTnT、cTnT、CK-MB濃度進(jìn)一步降低，心肌梗死面積進(jìn)一步縮小，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　結(jié)論:
　　采用大鼠在體心肌缺血再灌注損傷模型，聯(lián)合應(yīng)用肢體遠(yuǎn)隔缺血預(yù)處理和七氟烷后處理，可獲得協(xié)同性的心肌保護(hù)作用，血流動(dòng)力學(xué)更加穩(wěn)定，心律失常明顯減少、心功能明

5、顯改善。
　　第二部分 肢體遠(yuǎn)隔缺血預(yù)處理和七氟烷后處理的聯(lián)合應(yīng)用對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)機(jī)制
　　目的:
　　通過(guò)建立大鼠在體心肌缺血再灌注損傷模型，探索肢體遠(yuǎn)隔缺血預(yù)處理和七氟烷后處理通過(guò)炎癥信號(hào)通路和凋亡途徑參與對(duì)心肌保護(hù)的作用機(jī)制。
　　方法:
　　成年SD大鼠50只，建立急性大鼠在體心肌I/R損傷模型。隨機(jī)分為空白對(duì)照組（CON組）、缺血再灌注組（I/R組）、肢體遠(yuǎn)隔缺血預(yù)處理組（RIPC組

6、）、七氟烷后處理組（SPC組）和肢體遠(yuǎn)隔缺血預(yù)處理和七氟烷后處理聯(lián)合應(yīng)用組(RIPC+SPC組)肢體遠(yuǎn)隔缺血預(yù)處理和七氟烷后處理聯(lián)合應(yīng)用組（RIPC+SPC組）。
　　采用H&E染色檢測(cè)心肌組織病理學(xué)改變;采用ELISA方法檢測(cè)血清炎癥細(xì)胞因子（IL-8，IL-6和TNF-α）含量;采用qRT-PCR檢測(cè)TLR4/MyD88/NF-κB(p65)炎癥通路;通過(guò)TUNEL法檢測(cè)心肌細(xì)胞Bcl-2/Caspase-3/PARP調(diào)亡途徑

7、。
　　結(jié)果:
　　與I/R組比較，RIPC組、SPC組和RIPC+SPC組的心肌細(xì)胞炎癥反應(yīng)明顯減輕;炎性細(xì)胞因子（IL-6、IL-8和TNF-α）表達(dá)顯著下降;炎性介質(zhì)(MyD88、NF-κB(p65))的mRNA表達(dá)明顯下調(diào)，而抗炎因子IKB-α表達(dá)上調(diào)。抑/促凋亡基因（Bcl-2/Bax）比值顯著升高，C-Caspase-3蛋白表達(dá)顯著降低，而PARP蛋白表達(dá)明顯提高。
　　與RIPC組或SPC組比較，RIPC

8、+SPC組心肌細(xì)胞炎癥反應(yīng)進(jìn)一步減輕;炎性細(xì)胞因子（IL-6、IL-8和TNF-α）表達(dá)進(jìn)一步下降;炎性介質(zhì)(MyD88、NF-κB(p65))的mRNA表達(dá)進(jìn)一步下調(diào)，而抗炎因子IKB-α表達(dá)進(jìn)一步上調(diào)。抑/促凋亡基因（Bcl-2/Bax）比值進(jìn)一步升高，C-Caspase-3蛋白表達(dá)進(jìn)一步降低，而PARP蛋白表達(dá)進(jìn)一步提高。
　　結(jié)論:
　　1、肢體遠(yuǎn)隔缺血預(yù)處理和七氟烷后處理的聯(lián)合應(yīng)用，可顯著抑制心肌細(xì)胞炎癥反應(yīng)和調(diào)亡