1、目的：
　　觀察加減三甲散對免疫性肝纖維化模型大鼠肝內血管新生的影響，探討加減三甲散抗肝纖維化的效果與作用機理。
　　方法：
　　選用SPF級Wistar雄性大鼠24只，隨機設正常組、模型組、陽性對照組（簡稱鱉甲片組）和加減三甲散組，各6只。除正常組外，其余3組均采用豬血清腹腔注射復制免疫性肝纖維化模型。造模后，正常組及模型組給予同體積的生理鹽水灌胃，三甲散組給予加減三甲散復方顆粒藥物灌胃，鱉甲片組給予復方鱉甲軟肝片灌

2、胃，灌胃治療60天結束后，處死各組大鼠，取肝臟組織。HE和MASSON染色光鏡觀察肝臟病理形態(tài)，CD34標記檢測肝臟微血管密度，Western-Blot法檢測肝組織VEGFA/VEGFR-2蛋白含量，RT-PCR法檢測肝臟組織CD44、vWF、VEGFA/VEGFR-2mRNA表達水平。實驗數(shù)據采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進行分析，組間比較，當P＜0.05時，差異有統(tǒng)計學意義。
　　結果：
　　1.肝臟病理學觀察：HE和MA

3、SSON染色后，模型組肝組織病理切片光鏡下可見中央靜脈及匯管區(qū)纖維組織明顯增生，形成纖維橋連接及假小葉。兩藥物治療組纖維增生明顯減輕，匯管區(qū)僅有少量較稀薄的纖維膠原分割肝小葉。
　　2.微血管密度（MVD）：模型組大鼠MVD明顯高于正常組（P＜0.05），加減三甲散組及鱉甲片組MVD較模型組顯著降低（P＜0.05），藥物治療組間比較無差異（P＞0.05）。
　　3.VEGFA/VEGFR-2信號通路：模型組VEGFA蛋白及其

4、mRNA表達水平較正常組明顯上調（P＜0.05），加減三甲散組與鱉甲片組VEGFA/VEGFR-2蛋白及其mRNA表達均下調（P＜0.05），治療組VEGFA/VEGFR-2蛋白及mRNA表達無差異（P>0.05）。
　　4.黏附分子CD44與vWF：CD44模型組與正常組相比無明顯差異（P>0.05），加減三甲散組與模型組相比無明顯差異（P>0.05）。與正常組比較，模型組vWF表達顯著升高（P<0.05）；與模型組比較，加減三

5、甲散組與鱉甲片組vWF表達顯著下降（P<0.05）；鱉甲片組與加減三甲散組vWF表達無差異（P>0.05）。
　　結論：
　　1.加減三甲散組大鼠MVD水平顯著低于模型組大鼠MVD水平，提示加減三甲散可抑制病理性微血管增生，可能為其抗肝臟纖維化的機制之一。
　　2.加減三甲散組大鼠VEGFR-2蛋白及mRNA的表達均低于模型組，提示加減三甲散抑制肝纖維化大鼠肝臟病理性血管新生的機制，可能是通過改善大鼠肝臟微循環(huán)，下調V