1、背景：慢性前列腺炎(Chronic prostatitis,CP)是泌尿外科常見病、多發(fā)病,其病因、病理改變和臨床癥狀復(fù)雜多樣,發(fā)病機(jī)制不明,其中自身免疫反應(yīng)可能起著重要的作用。排尿功能障礙是CP主要臨床表現(xiàn)之一,目前認(rèn)為功能性后尿道梗阻是CP排尿功能障礙的主要原因。梗阻可誘發(fā)逼尿肌無抑制收縮,形成不穩(wěn)定膀胱。部分CP患者有膀胱的尿動(dòng)力學(xué)異常改變,但對(duì)其產(chǎn)生的機(jī)制相關(guān)的研究相對(duì)較少。
　　 膀胱逼尿肌中存在的ICC樣細(xì)胞與神經(jīng)末

2、梢關(guān)系密切,具有起搏功能,研究發(fā)現(xiàn)不穩(wěn)定膀胱中ICC樣細(xì)胞的數(shù)量及存在形式都發(fā)生了改變。膀胱功能異常是排尿功能障礙的常見原因,那么慢性前列腺炎的膀胱ICC樣細(xì)胞的數(shù)量及存在形式都發(fā)生了怎樣的改變,以及這種改變與膀胱功能異常之間的關(guān)系如何?值得深入研究。
　　 青藤堿(SIN)有抗炎和免疫抑制以及對(duì)胃腸道平滑肌的抑制作用,而應(yīng)用于臨床;針灸治療慢性前列腺炎及抑制膀胱活動(dòng)亢進(jìn)的作用也有明確報(bào)道。但其作用機(jī)理鮮有報(bào)道。
　　

3、目的：觀察慢性非細(xì)菌性前列腺炎大鼠模型膀胱功能及膀胱ICC樣細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)的變化,研究中藥青藤堿和針刺治療對(duì)慢性前列腺炎及膀胱功能的影響,探討青藤堿和針刺治療慢性前列腺炎的機(jī)理。為慢性前列腺炎及其膀胱功能障礙的治療提供新的思路。
　　 方法:采用同種系SD大鼠前列腺蛋白提純液,輔以雙重免疫佐劑方法,建立實(shí)驗(yàn)性慢性非細(xì)菌性前列腺炎(CAP)大鼠動(dòng)物模型。將動(dòng)物隨機(jī)分為模型對(duì)照組、針刺組、青藤堿大、中、小劑量組五組。青藤堿大、中、小劑量組

4、分別為30mg/kg、20 mg/kg和10 mg/kg體重,腹腔注射,每日一次,連續(xù)14天。針刺組電針中膂俞、會(huì)陽,電針治療參數(shù);輸出電壓4～6 V,疏波4 Hz,密波20 Hz,留針20 min。1次/d,共治療10d。治療后尿流動(dòng)力學(xué)檢測(cè)描記各組膀胱內(nèi)壓力圖,取前列腺組織,觀察其病理改變,逼尿肌組織鋪片,免疫熒光檢測(cè)c-kit陽性細(xì)胞的表達(dá)。用雙抗體夾心-酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ABC-ELISA)法測(cè)定前列腺組織勻漿IL-1β、PGE

5、2和p-EP的含量。RT-PCR檢測(cè)膀胱逼尿肌中NGFmRNA的表達(dá)。
　　 結(jié)果：與正常大鼠相比,模型組動(dòng)物充盈性膀胱壓力測(cè)定顯示膀胱最大容量和最大逼尿肌壓明顯減小,殘余尿量明顯增加,70％的大鼠在膀胱充盈期出現(xiàn)程度不等的逼尿肌不穩(wěn)定性收縮。模型組前列腺病理符合慢性前列腺炎改變,證實(shí)CAP可以引起膀胱功能的改變,為前列腺炎膀胱功能異常提供了功能學(xué)上的依據(jù)。但模型組慢性前列腺炎各病理分級(jí)中不穩(wěn)定膀胱比率無明顯差別。
　　

6、 與正常對(duì)照組相比,模型組Kit陽性的ICC樣細(xì)胞數(shù)量增多,積分光密度值(IOD)降低,部分ICC樣細(xì)胞排列紊亂,細(xì)胞間的聯(lián)系散亂。
　　 與模型組相比,針刺會(huì)陽、中膂俞和青藤堿治療后,發(fā)生逼尿肌不穩(wěn)定收縮的動(dòng)物數(shù)量明顯減少,程度減輕。
　　 青藤堿大劑量組和針刺組大鼠前列腺上皮組織恢復(fù)正常,管壁結(jié)構(gòu)完整,間質(zhì)水腫消失。青藤堿中劑量組和小劑量組對(duì)實(shí)驗(yàn)大鼠前列腺組織結(jié)構(gòu)的破壞雖然也有一定程度的改善,但作用較輕。
　　

7、 與模型組相比,不同劑量青藤堿治療組隨青藤堿使用劑量增加,ICC樣細(xì)胞數(shù)量逐漸減少,IOD逐漸增高,以青藤堿大劑量組最接近正常對(duì)照組。
　　 模型組NGF mRNA表達(dá)明顯升高,各青藤堿治療組隨青藤堿劑量增加NGF mRNA表達(dá)依次降低,針刺組和青藤堿大劑量組NGF mRNA表達(dá)接近正常組。各組逼尿肌組織NGF的改變與ICC樣細(xì)胞的變化呈現(xiàn)一致性。
　　 青藤堿大、中、小劑量組及針刺組大鼠前列腺組織內(nèi)PGE2及IL-1

8、β的水平較模型組明顯降低;β-EP的水平較模型組明顯升高。青藤堿大劑量組、針刺組大鼠前列腺組織勻漿中IL-1β含量與正常組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。
　　 結(jié)論：采用自身免疫反應(yīng)所造成的CAP動(dòng)物模型,其病理改變與臨床的病理改變較為接近,是一種較為理想的的造模方式。
　　 慢性前列腺炎模型大鼠可以出現(xiàn)以逼尿肌不穩(wěn)定收縮為主的膀胱功能異常,以及膀胱ICC樣細(xì)胞分布和數(shù)量的異常。膀胱ICC樣細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的變化

9、可能與CP膀胱功能異常的產(chǎn)生有關(guān)。
　　 鹽酸青藤堿和針刺會(huì)陽、中膂俞能夠降低大鼠前列腺組織內(nèi)PGE2及IL-1β的水平,升高β-EP的水平,可減輕前列腺組織的炎癥反應(yīng),改善前列腺組織結(jié)構(gòu)的破壞,對(duì)前列腺組織起到一定的保護(hù)作用。
　　 針刺會(huì)陽、中膂俞和青藤堿對(duì)前列腺組織的保護(hù)作用可以影響膀胱ICC樣細(xì)胞的數(shù)量和分布,減輕繼發(fā)的膀胱的肌源性損害,從而調(diào)節(jié)膀胱功能。針刺和青藤堿對(duì)慢性前列腺炎膀胱NGF產(chǎn)生抑制作用,可以從某