1、臨床上對(duì)于骨關(guān)節(jié)炎（Osteoarthritis，簡(jiǎn)稱OA）患畜的治療方法主要側(cè)重于緩解癥狀。如臨床上多向患畜的關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射透明質(zhì)酸等藥物;或使患畜服用解熱鎮(zhèn)痛藥“撲熱息痛”、非甾體類抗炎藥“NSAIDs”或“COX-2抑制劑”等藥物。這些方法雖然可以對(duì)OA的臨床癥狀起到緩解作用，但它們對(duì)患畜的機(jī)體均具有不同程度的副作用。OA的治療目的不應(yīng)僅僅是改善癥狀，而還應(yīng)達(dá)到消除和預(yù)防OA的目的。因此，有必要在治療研究的基礎(chǔ)上，應(yīng)進(jìn)一步闡明其發(fā)病

2、機(jī)制及藥物作用機(jī)理。近年來(lái)，許多實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證的黃芩素(簡(jiǎn)稱BAI)具有多種生物學(xué)活性，如抗炎、抗細(xì)胞凋亡等。本實(shí)驗(yàn)利用IL-1β刺激大鼠軟骨細(xì)胞，誘導(dǎo)其產(chǎn)生OA模型，將BAI提取液==作用于該模型的軟骨細(xì)胞中，以探究在IL-1β誘導(dǎo)的大鼠OA中，BAI的干預(yù)對(duì)NF-κB信號(hào)通路及其基因產(chǎn)物表達(dá)的影響，為今后OA的臨床治療中BAI可作為快速有效的藥物而提供可靠的理論依據(jù)。
　　實(shí)驗(yàn)對(duì)SD孕鼠產(chǎn)下的哺乳期幼鼠的軟骨細(xì)胞進(jìn)行分離培養(yǎng)，取2代

3、細(xì)胞，首先用IL-1β(10ng/ml)進(jìn)行預(yù)處理，24h后將IL-1β（10ng/ml）與（50μM）BAI共同作用于軟骨細(xì)胞中，分別處理0h、4h、8h、12h和24h。而后利用CCK-8試劑盒對(duì)于這些時(shí)間點(diǎn)的軟骨細(xì)胞進(jìn)行檢測(cè)，探究BAI是否對(duì)軟骨細(xì)胞的活力產(chǎn)生影響;再利用蛋白免疫印跡法檢測(cè)軟骨細(xì)胞中基質(zhì)金屬蛋白酶MMP-3、MMP-9，和化學(xué)因子COX-2的表達(dá)水平;及BAI對(duì)細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核內(nèi)NF-κB p65和phospho-N

4、F-κBp65表達(dá)水平的影響。應(yīng)用免疫熒光法檢測(cè)BAI對(duì)軟骨細(xì)胞NF-κB通路中p65核轉(zhuǎn)位的影響。
　　實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明不同濃度的BAI干預(yù)并沒(méi)有對(duì)軟骨細(xì)胞造成損傷。BAI能夠抑制由IL-1β誘導(dǎo)的OA軟骨細(xì)胞中MMP-3、MMP-9的表達(dá)，并調(diào)控了軟骨細(xì)胞中COX-2的表達(dá)下調(diào);抑制細(xì)胞質(zhì)中p65的磷酸化及核轉(zhuǎn)位。
　　綜上所述，本實(shí)驗(yàn)通過(guò)對(duì)IL-1β誘導(dǎo)的OA軟骨細(xì)胞的研究，證實(shí)了BAI可以抑制OA軟骨細(xì)胞的凋亡，阻斷軟骨