1、目的：研究殼寡糖（COS）對(duì)體內(nèi)外非酒精性脂肪模型甘油三酯（TG）的影響及作用機(jī)制。
　　方法：在體外將1mmol/L混合脂肪酸處理的LO2細(xì)胞作為脂肪變模型組；1mmol/L混合脂肪酸及0.5mg/mL COS共同處理的細(xì)胞為COS組，同時(shí)以未處理的細(xì)胞為對(duì)照組，24 h后進(jìn)行油紅O染色，測(cè)細(xì)胞內(nèi)甘油三酯含量。用反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RT-PCR)及Western blot檢測(cè)各實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白1c（SREBP-1

2、c）、脂肪酸合成酶（FAS）和肉毒堿棕櫚?；D(zhuǎn)移酶1A（CPT1A）的mRNA以及蛋白表達(dá)情況。2mmol/L的脂肪酸誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，用Hoechst染色檢測(cè)COS對(duì)細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用。在體內(nèi)將雄性C57BL/6J小鼠按體重隨機(jī)分為對(duì)照組、高脂組和COS組，分別給予不同的飼料喂養(yǎng)，16周后取小鼠肝臟分別進(jìn)行HE及油紅O染色，同時(shí)測(cè)定肝臟TG含量。采用SPSS17.0軟件單因素方差分析進(jìn)行多組數(shù)據(jù)間的比較，進(jìn)一步用SNK法進(jìn)行多組的兩兩間比

3、較。
　　結(jié)果：(1)相較于對(duì)照組，模型組LO2肝細(xì)胞出現(xiàn)脂肪變性，細(xì)胞內(nèi)脂滴增多，TG含量升高。COS處理后可以降低細(xì)胞內(nèi)TG的含量。(2)模型組SREBP-1c、FAS mRNA的表達(dá)明顯升高(2.306±0.239對(duì)比1.010±0.174，P<0.05；1.788±0.192對(duì)比1.006±0.139，P<0.05)，而CPT1A mRNA的水平略高（1.355±0.145對(duì)比1.010±0.176，P>0.05），但差異

4、無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。經(jīng)COS處理后，SREBP-1c、FAS mRNA相對(duì)表達(dá)量（1.039±0.107、1.212±0.180，P<0.05）降低，CPT1A mRNA表達(dá)水平升高(1.911±0.773，P<0.05)，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。(3)模型組SREBP-1c及 FAS蛋白表達(dá)和對(duì)照組、COS組相比最高(0.351±0.016對(duì)比0.206±0.012、0.161±0.081，P<0.05；1.238±0.051對(duì)比0.287±0.

5、031、0.332±0.023，P<0.05)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。COS組CPT1A蛋白的相對(duì)表達(dá)量（1.014±0.033）高于對(duì)照組和模型組（0.547±0.075、0.561±0.046，P<0.05）。(4) COS可以保護(hù)脂肪酸誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。(5) COS能減輕高脂飲食小鼠肝臟內(nèi)的脂質(zhì)堆積，降低TG含量。
　　結(jié)論：COS能減輕體內(nèi)外NAFLD模型肝細(xì)胞內(nèi)TG蓄積，其可能機(jī)制與抑制SREBP-1c及其下游的FAS基因表