1、目的：本研究通過建立大鼠酒精性肝損傷動物模型，分析硫酸軟骨素對酒精中毒大鼠肝臟抗氧化及脂質(zhì)代謝的影響。
　　 方法：1、動物分組及模型建立：適應(yīng)性喂養(yǎng)7天后，按體重隨機(jī)分為6組，每組10只?？瞻讓φ战M給予普通飼料；酒精模型組，給予50％乙醇8 ml·kg-1·d-1灌胃，持續(xù)2周，第3周把乙醇劑量遞增為12 ml·kg-1·d-1，持續(xù)灌胃6周；納洛酮藥物組給予納洛酮0.08 mg·kg-1·d-1腹腔注射；硫酸軟骨素低、中、高

2、劑量組，分別給予硫酸軟骨素50、100、150 mg·kg-1·d-1灌胃，硫酸軟骨素組及納洛酮藥物組灌胃酒精劑量同模型組。實(shí)驗(yàn)進(jìn)行8周，8周后結(jié)束實(shí)驗(yàn)并從腹主動脈取血，分離血清，留取肝組織。
　　 2、肝臟結(jié)構(gòu)病理觀察：肝組織經(jīng)10％甲醛固定24小時，石蠟包埋，制作切片，HE染色，光鏡下觀察肝組織病理學(xué)變化。
　　 3、肝臟抗氧化功能評價：測定血清及肝勻漿中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧物酶(GSH-Px)活性

3、及丙二醛(MDA)的含量。
　　 4、肝功能及脂質(zhì)代謝水平評價：檢測血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、膽固醇(TC)水平、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)。
　　 結(jié)果：1、與空白對照組比較，酒精模型組大鼠肝細(xì)胞脂肪變性明顯，肝細(xì)胞排列紊亂，呈現(xiàn)多灶性肝細(xì)胞嗜酸性變，灶性壞死。而硫酸軟骨素干預(yù)組及納洛酮藥物組的肝細(xì)胞破壞程度與酒精模型組比較有不同程度減輕

4、。
　　 2、酒精模型組血清及肝組織中GSH-Px、SOD含量與空白對照組比較明顯降低，MDA含量則明顯升高；納洛酮組GSH-Px、SOD含量明顯高于酒精模型組，MDA含量則明顯低于酒精模型組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。硫酸軟骨素作用后GSH-Px、SOD含量仍低于空白對照組，但與酒精模型組比較明顯提高，差異具有顯著性(P<0.05)。
　　 3、酒精模型組和納絡(luò)酮組血清中ALT、AST含量與空白對照組比較明顯

5、升高。而硫酸軟骨素作用的各組大鼠血清中ALT、AST含量與酒精模型組比較均明顯降低。其中低劑量硫酸軟骨素組ALT和AST值降低較酒精模型組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，中高劑量硫酸硫酸軟骨素組ALT和AST值降低較酒精模型組差異具有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。
　　 與空白對照組比較，酒精模型組大鼠血清TG和TC水平均顯著升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。與酒精模型組比較，各硫酸軟骨素作用組大鼠血清TG和TG水

6、平較酒精模型組均明顯下降(P<0.05)。
　　 與空白對照組比較，酒精模型組大鼠血清高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平明顯降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。與酒精模型組相比，各硫酸軟骨素作用組大鼠血清HDL-C水平較酒精模型組均有所升高，中、高劑量組HDL-C升高水平差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
　　 與空白對照組比較，酒精模型組大鼠血清低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平明顯升高，差異有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意

7、義(P<0.01)。與酒精模型組相比，各硫酸軟骨素作用組大鼠血清LDL-C水平均明顯下降(P<0.05)。
　　 結(jié)論：1、硫酸軟骨素對酒精中毒大鼠肝組織損傷具有一定的保護(hù)作用。
　　 2、硫酸軟骨素可增強(qiáng)酒精中毒大鼠體內(nèi)部分抗氧化酶的活性，減少脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物MDA的生成，從而對肝臟酒精性氧化損傷起到一定的保護(hù)作用。
　　 3、硫酸軟骨素干預(yù)能夠降低血清中轉(zhuǎn)氨酶水平，并能夠調(diào)節(jié)血脂水平，緩解酒精造成的脂質(zhì)代謝紊亂