1、腸道是機(jī)體最容易受到自由基攻擊而發(fā)生氧化損傷的部位，乳酸菌可直接在腸道發(fā)揮抗氧化作用成為有前景的抗氧化劑。
　　 本文以Fe2+/VitC誘導(dǎo)大鼠肝勻漿脂質(zhì)過(guò)氧化為模型，分析29株乳酸菌抑制脂質(zhì)過(guò)氧化的作用(MDA抑制率)，結(jié)果表明乳酸菌的抗氧化活性呈菌株依賴性。測(cè)定乳酸菌清除亞鐵離子能力、胞內(nèi)超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GSH-Px)酶活，分析乳酸菌的抗氧化機(jī)制，乳酸菌抗脂質(zhì)過(guò)氧化作用與這三者的相關(guān)系數(shù)r分別

2、為0.407、0.559、0.455(P＜0.01)，但不同乳酸菌可以不同的機(jī)制為主實(shí)現(xiàn)抗氧化。
　　 本文進(jìn)一步建立模擬結(jié)腸環(huán)境的體外模型，以此研究抗氧化乳酸菌對(duì)結(jié)腸食糜羥自由基含量及細(xì)菌構(gòu)成的影響。乳酸菌L.paracasei Fn032、L.rhamnosus GG(LGG)、L.sPFn001(抗脂質(zhì)過(guò)氧化能力分別為95.31％、89.93％、29.41％)可不同程度減少體系中·OH含量，抑制大腸桿菌和腸球菌的增殖，其中

3、Fn032、LGG作用顯著(P＜0.05)。
　　 高鐵日糧(鐵含量為0.07％)飼喂小鼠，并分別灌胃乳酸菌Fn032、LGG、Fn001109CFU/天，研究不同抗氧化能力的乳酸菌對(duì)高鐵引起的結(jié)腸食糜及腸粘膜氧化損傷的緩解。結(jié)果表明Fn032、LGG、Fn001可不同程度降低結(jié)腸食糜亞鐵離子含量、結(jié)腸ROS、MDA水平；提高小鼠結(jié)腸T-AOC能力、CAT、SOD和GSH-Px活性；抑制腸道大腸桿菌、腸球菌等病原菌過(guò)度增殖，保護(hù)

4、腸粘膜的屏障功能，降低肝臟內(nèi)毒素水平。其中Fn032、LGG作用顯著。
　　 論文最后建立DSS誘導(dǎo)小鼠腸炎模型，并以LGG、L.acidophilus Fn037和L.plantarum Fn003(體外抗脂質(zhì)過(guò)氧化能力分別為89.93％、82.41％、37.40％)干預(yù)，研究不同抗氧化能力乳酸菌對(duì)炎癥反應(yīng)引起的結(jié)腸粘膜氧化損傷的緩解。結(jié)果表明LGG、Fn037能較好地抑制腸炎引起的粘膜氧化損傷，顯著降低粘膜MPO活性、ROS