1、紅外光譜是物質分子的一個重要的物理特性，細胞或組織癌變常常伴隨著其生物大分子如蛋白質、核酸、糖、脂類等在相對含量、構型、構象及其周圍環(huán)境方面的改變，紅外光譜能靈敏地探測到這些變化。傅立葉變換紅外光譜（Fourier transformation infrared spectrum，F(xiàn)TIR）已被用于腫瘤細胞與正常細胞在分子水平上的組成和結構的差異性研究。
　　 本論文主要研究宮頸癌細胞經(jīng)不同劑量的電子線和131輻照后的紅外光譜，

2、分別比較兩種放射源各劑量組光譜間的差異，分析不同劑量的射線對細胞造成的輻射損傷情況，以探討每種輻照損傷宮頸癌細胞的有效途徑和較佳放射劑量，為宮頸癌治療尋求新的光譜手段及臨床擬定宮頸癌的放療劑量提供實驗依據(jù)。論文內容主要包含兩大部分：
　　 1、研究宮頸癌細胞，經(jīng)不同劑量（0，2，6，9，11，15Gy）電子線照射，繼續(xù)培養(yǎng)24h后的傅立葉變換紅外光譜（FTIR），其中每個劑量組下設三組平行組。用統(tǒng)計方法分析所得數(shù)據(jù)的誤差大小及輻

3、照組對空白組數(shù)據(jù)的差異顯著性，總結蛋白質、核酸、脂類對應譜帶結構變化。
　　 （1）方差分析結果表明各平行組峰位數(shù)據(jù)誤差不明顯，數(shù)據(jù)準確，因此本實驗所得紅外光譜數(shù)據(jù)基本準確，有一定可參考性。t檢驗差異顯著性結果顯示，所有討論譜帶和相對峰值（I1654/I1542，I1455/I1398，I2958/I2854）在9Gy電子線照射下與空白對照組對應譜帶差異性顯著。因此，9Gy劑量下譜帶和相對峰強可以作為判別電子線對宮頸癌細胞有效作

4、用的標志。
　　 （2）各劑量組與空白組宮頸癌細胞照片顯示，9Gy劑量組單核細胞居多，有較多凋亡細胞存在。根據(jù)腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結構上，與其發(fā)源的正常組織的不同程度的差異，9Gy劑量較其余劑量組在核數(shù)量，細胞大小，凋亡細胞分布方面良性轉化效果明顯。
　　 （3）不同劑量電子線照射宮頸癌細胞后，3413cm-1在9Gy劑量組波數(shù)減小最明顯，電子線與蛋白質分子碰撞時，損失能量提供給N-H基團促使其氫鍵化。1542cm-

5、1譜帶普遍紅移，蛋白質分子間的氫鍵遭到破壞，構象變得疏松無序。1084cm-1譜帶和1236cm-1譜帶藍移，阻止磷酸二酯基團結合氫鍵可能是其抑制癌細胞繼續(xù)惡化的有效途徑。2925cm-1譜帶波數(shù)藍移，說明脂類分子中碳氫鏈旁式構型增多，從一定程度上反映膜脂質次甲基的堆積復雜，脂質雙層無序。1398cm-1普遍紅移，電子線以碰撞損失能量的方式作用于磷脂分子，改變膜脂中磷脂分子的排列狀態(tài)。
　　 （4）不同劑量1654cm-1，15

6、42cm-1處的相對強度比I1654/I1542在9Gy組中最小，說明宮頸癌細胞在9Gy組以破壞蛋白質分子氫鍵為途徑，改變蛋白質分子中二級結構相對含量。9Gy組中2958cm-1，2854cm-1的峰高比I2958/I2854最小，說明宮頸癌細胞內脂類分子的CH3基團與CH2基團的相對含量減少，膜脂中甲基鏈、亞甲基鏈無序化程度最顯著。9Gy劑量組相對峰強I1455/I1398明顯減小，9Gy劑量照射明顯改變CH3對稱彎曲振動能級結構，造

7、成膜脂分子中CH3的無序化，改變其與亞甲基鏈的相對含量是改變宮頸癌細胞的途徑之一。
　　 2、研究宮頸癌細胞，經(jīng)不同劑量（0，1，3，5，7，10，15mCi）131I照射，繼續(xù)培養(yǎng)24h后的傅立葉變換紅外光譜（FTIR），其中每個劑量組下設三組平行組，通過統(tǒng)計方法分析所得數(shù)據(jù)的誤差大小及輻照組對空白組數(shù)據(jù)的差異顯著性，分析蛋白質、核酸、脂類對應譜帶結構變化。
　　 （1）各劑量組峰位標準方差數(shù)值很小，平行組所得數(shù)據(jù)差別

8、不大，數(shù)據(jù)分布集中，因此本實驗所得紅外光譜數(shù)據(jù)準確，有一定可參考性。t檢驗差異顯著性結果顯示，所有討論譜帶和相對峰值（I1654/I1542，I2958/I2850）在10mCi131I輻照下與空白對照組對應譜帶差異性顯著。因此，10mCi131I輻照引起的譜帶和相對峰強變化可以作為判別131I對宮頸癌細胞有效作用的標志。
　　 （2）不同劑量131I放射源照射宮頸癌細胞后，3408cm-1譜帶在7，10，15mCi組紅移最明顯

9、，這些劑量131I照射影響蛋白質分子N-H基團伸縮振動，氫鍵化程度顯著變大。1542cm-1譜帶在5，10mCi照射組紅移達7cm-1，對比分析各組峰形發(fā)現(xiàn)5，10，15mCi組酰胺Ⅱ帶峰形相似，5，10mCi131I照射組中蛋白質二級結構氫鍵遭到破壞。1162cm-1紅移5cm-1，表明蛋白質分子中C-O基團形成氫鍵，C-O受約束程度增強，這與正常組織細胞分子中的C-O基團一般與其他基團或分子形成氫鍵相符合。1236cm-1譜帶頻移情

10、況復雜，3.10mCi131I照射對細胞核酸分子影響較大，癌細胞內PO2-基團氫鍵化變弱。2850cm-1譜帶普遍藍移4cm-1，說明膜脂碳氫鏈旁式構型增多，膜脂分子內碳氫鏈構象無序化程度增強，原有脂類分子結構被改變。1458cm-1均紅移，說明131I照射后-CH2與不飽和基團或電負性基團連接，使-CH2的對稱振動譜帶向低頻方向移動。
　　 （3）10mCi照射組酰胺Ⅰ帶、Ⅱ帶的相對峰強比I1654/I1542數(shù)值最小，推斷1