1、目的：本課題組曾對礦難后2個月和10個月創(chuàng)傷后應激障礙(Posttraumatic Stress Disorder，PTSD)的流行病學和神經(jīng)影像學進行了研究。本次研究目的包括以下幾個方面：1.調查礦難后2年PTSD的患病率；2.結合彌散張量成像(Diffusion Tensor Imaging，DTI)、三維(Three Dimension，3D)結構磁共振成像以及血氧水平依賴的功能磁共振成像(Blood Oxygen Level-D

2、ependent functional MagneticResonance Imaging，BOLD-fMRI)三種不同的技術，探討礦難后2年慢性創(chuàng)傷后應激障礙患者可能的腦結構和腦功能的病理生理學機制；3.使用DTI技術比較PTSD患者礦難后2年與礦難后10個月腦白質變化；4.使用BOLD-fMRI技術比較PTSD患者慢性期(礦難后2年)與急性期(礦難后2個月)的腦功能的變化。
　　 方法：以礦難后2年的幸存者為研究對象。1.采

3、用診斷和統(tǒng)計手冊第四版(Diagnostic and Statistical Manual Version-Ⅳ，DSM-Ⅳ)軸Ⅰ障礙定式臨床檢查(Structured Clinical Interview for DSM-Ⅳ AxisⅠDisorders，SCID-Ⅰ)調查礦難后2年幸存者PTSD的患病率。2.使用創(chuàng)傷后應激障礙清單(PTSD Checklist-Civilian version，PCL-C)、狀態(tài)-特質焦慮問卷(Sta

4、te-Trait Anxiety Inventory，STAI)、Beck抑郁問卷(Beck depression inventory，BDI)、事件影響量表-修訂版(Impactof Event Scale-Revised，IES-R)、臨床用PTSD診斷量表(ClinicalAdministrated PTSD Scale，CAPS)等進行詳細評估。3.對礦難后2年符合DSM-Ⅳ PTSD診斷標準的20名PTSD受試和14名經(jīng)過相同

5、礦難但未患PTSD的對照進行韋氏記憶量表-修訂版中的邏輯記憶分測驗和視覺再生分測驗評估，后進行核磁共振檢查，包括DTI，3D，BOLD-fMRI(包括癥狀激發(fā)任務和癥狀激發(fā)的短期記憶提取任務)。4.運用MATLAB6.5和統(tǒng)計參數(shù)圖(Statistic Parameter Mapping，SPM2)軟件對磁共振數(shù)據(jù)進行處理。
　　 結果：
　　 1.臨床研究
　　 (1)PTSD的患病率礦難后2年，原有112名生

6、還者中28名脫落，84名(75％)完成調查。被調查的84名幸存者中，24名符合DSM-IV PTSD的診斷標準，提示礦難后2年PTSD的患病率為28.57％。
　　 (2)癥狀評估24名PTSD與60名非PTSD在PCL-C回避癥狀亞分和高警覺癥狀亞分、IES-R分、BDI分、STAI總分、狀態(tài)焦慮問卷(State-Trait Anxiety Inventory-state，STAI-s)亞分、特質焦慮問卷(State-Trai

7、t Anxiety Inventory-trait，STAI-t)亞分上無明顯差異(P>0.05)：PTSD患者的PCL-C總分和闖入癥狀亞分、CAPS總分及其三組亞分均高于非PTSD，其差異具有顯著性意義(P<0.05)。
　　 2.腦影像研究排除頭動等導致的數(shù)據(jù)質量問題，進入統(tǒng)計分析各組樣本構成如下：DTI部分：礦難后10個月PTSD患者8名，礦難后2年PTSD患者13名，創(chuàng)傷對照14名；3D部分：礦難后2年PTSD患者12

8、名，創(chuàng)傷對照14名；fMRI部分：礦難后2個月PTSD患者21名，礦難后2年PTSD患者17名，創(chuàng)傷對照14名。結果發(fā)現(xiàn)：
　　 (1)DTI①與對照組相比，礦難后2年PTSD組雙側后扣帶回、右側楔前葉、右側頂葉回下、左側顳中回白質分數(shù)各向異性(FractionalAnisotropy，F(xiàn)A)值明顯增加，未發(fā)現(xiàn)白質FA值降低的腦區(qū)。②礦難后2年PTSD組左側后扣帶回白質FA值與邏輯記憶分呈明顯正相關(r=0.61，t=2.55，

9、P=0.027)，與PCL-C闖入癥狀分(r=-0.586，t=-2.398，P=0.035)、STAI-t亞分(r=-0.605，t=-2.518，P=0.029)呈明顯負相關；右側后扣帶回白質FA值與STAI-s亞分(r=-0.580，t=-2.362，P=0.038)、STAI-t亞分呈明顯負相關(r=-0.630，t=-2.691，P=0.021)。③與礦難后10個月相比，礦難后2年PTSD組左側后扣帶回白質FA值明顯增高，差異

10、有顯著性；右側顳橫回、雙側顳葉回下、左側顳上回、右側前額葉、右側額上回、右側額內(nèi)側回、右側額中回、右側額葉回下、左側楔葉白質FA值明顯降低，差異有顯著性。④礦難后10月PTSD組左側后扣帶回白質FA值與STAI-s亞分呈明顯正相關(r=0.773，t=2.986，P=0.024)。
　　 (2)3D與對照組相比，礦難后2年PTSD組左側豆狀核灰質密度增加；右側顳下回、雙側顳中回、右側楔前葉、右側中央前回、右側頂上小葉、右側梭狀回

11、、左側后扣帶回灰質密度減少。
　　 (3)fMRI①癥狀激發(fā)任務：與對照組相比，礦難后2年PTSD組左側海馬旁回激活增強；右側楔前葉激活降低。與礦難后2個月相比，礦難后2年PTSD組執(zhí)行癥狀激發(fā)任務時，未見激活增強的腦區(qū)；雙側后扣帶回、雙側額中回、左側頂上小葉、右側顳中回、右側楔前葉、右側梭狀回、右側下丘腦激活降低。②短期記憶提取任務：與對照組比，礦難后2年PTSD組左側海馬旁回、右側顳上回、左側中央后回、右側豆狀核的激活降低；

12、未見激活增強的腦區(qū)。與礦難后2個月相比，礦難后2年PTSD組在執(zhí)行短期記憶提取任務時，未發(fā)現(xiàn)激活有差異的腦區(qū)。
　　 結論：
　　 1.該研究支持后扣帶回在情緒調節(jié)機制中發(fā)揮作用的假說。后扣帶回結構和功能異常可能參與PTSD的神經(jīng)病理學機制，作為PTSD保護機制，來阻止闖入記憶的進一步惡化。隨著臨床癥狀的好轉，PTSD患者前額葉結構損害減輕，但仍未達到正常水平，前額葉的結構性改變，可能是PTSD情緒和認知功能損害的基礎。