1、目的：通過觀察慢性阻塞性肺疾?。–hronic obsructive pulmonary disease,COPD）大鼠肺組織中黏蛋白（Mucin,MUC）5AC和白細(xì)胞介素（interleukin ,IL）-13的表達(dá)，研究MUC5AC和IL-13在COPD發(fā)病機(jī)制中的作用，完善COPD的發(fā)病機(jī)制，為氣道黏液高分泌的治療提供一個新的治療靶點。
　　 方法：20只wistar雄性大鼠隨機(jī)分為正常對照組和COPD組，對照組8只，C

2、OPD組16只，采用熏香煙法造模，常規(guī)蘇木精伊紅（Hematoxylin eosin，HE)染色觀察肺組織病理形態(tài)學(xué)變化，分別用免疫組化SP法測定肺組織MUC5AC和IL-13的表達(dá)。
　　 結(jié)果：⑴各組大鼠病理形態(tài)學(xué)變化：對照組氣道纖毛排列整齊,支氣管及肺泡結(jié)構(gòu)正常,無氣腫及炎癥變化；COPD組大鼠黏膜充血和水腫,氣道內(nèi)黏蛋白分泌物增加,黏液腺和杯狀細(xì)胞肥大,支氣管上皮因纖毛脫落引起的鱗狀上皮化生或不典型增生。小支氣管/細(xì)支氣

3、管管腔黏液栓和纖維化,單核細(xì)胞和其他炎癥細(xì)胞浸潤。由于病變彌漫,氣腫肺變得膨大,柔軟。鏡下：氣道擴(kuò)大,肺泡壁變薄,間隔毛細(xì)血管受壓,血量減少,肺泡壁破裂,病變進(jìn)展,相鄰肺泡融合,形成大的氣囊,產(chǎn)生蜂窩樣改變。⑵各組大鼠肺組織中MUC5AC和IL-13的表達(dá)的比較：COPD組大鼠肺組織細(xì)胞漿MUC5AC和IL-13的表達(dá)顯著高于正常對照組，肺組織細(xì)胞漿MUC5AC和IL-13的表達(dá)水平呈顯著正相關(guān)（r=0.60，P<0.05）。