1、　　本文實驗主要從體內(nèi)外實驗兩部分來研究去睪丸骨質(zhì)疏松癥動物模型骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生、病理及病理生理學(xué)改變，以及藥物干預(yù)的影響，并進一步明確其治療的分子機制。體內(nèi)試驗部分選用六個月齡的SD雄性大鼠，通過切除其雙側(cè)睪丸的方法構(gòu)建去睪丸骨質(zhì)疏松癥動物模型，并給予一定的藥物干預(yù)，分為以下五組：去睪丸組即陽性對照組(ORX)、去睪丸假手術(shù)組即陰性對照組(SHAM)、去睪丸雌激素治療組(ORX+E2)、去睪丸睪酮治療組(ORX+T)、去睪丸骨碎補治療

2、組(ORX+H)，每組12只。對骨密度(BMD)、骨形態(tài)計量學(xué)及骨組織ODF/OPG的表達三項指標(biāo)進行測定，結(jié)果表明雌激素、雄激素、骨碎補等三種藥物對上述三項指標(biāo)的維持具有一定的效果，可逆轉(zhuǎn)骨質(zhì)疏松癥的改變。體外實驗部分則采用UMR106成骨樣細胞株及骨髓基質(zhì)細胞培養(yǎng)，加各實驗組血清進行干預(yù)，分組情況如下：SHAM組，ORX組，ORX+E2組，ORX+T組，ORX+H組，骨碎補主要成分——柚皮苷組，采用半定量RT-PCR的方法檢測破骨細

3、胞分化因子(osteoclastdifferentiationfactor，ODF)和護骨因子(osteoprotegerin，OPG)的變化的情況，ODF和OPG在骨代謝中起著重要作用，其與RANK共同組成的ODF-OPG-RANK信號傳導(dǎo)通路是目前發(fā)現(xiàn)的存在于成骨細胞、破骨細胞、骨髓基質(zhì)細胞之間的唯一的通路，進一步明確各種藥物調(diào)節(jié)骨代謝的可能作用位點。結(jié)果顯示，各組含藥血清及柚皮苷在體外均可下調(diào)ODF/OPG的比值。綜上所述，我們研