1、隨著納米產(chǎn)品的快速發(fā)展，納米二氧化硅(SiNPs)已在日常生活的各個領(lǐng)域都有著廣泛的應(yīng)用。由于其毒性較低，SiNPs主要應(yīng)用在藥物載體，食品，化妝品和涂料等多個領(lǐng)域。人們接觸到SiNPs的機會越來越多，造成SiNPs難以避免地進入人體，給健康帶來威脅，因此有必要對SiNPs的生物學效應(yīng)進行研究。鎘(Cd)在自然界中天然存在，另外隨著工業(yè)生產(chǎn)的迅速發(fā)展，環(huán)境中重金屬污染物日益增多，Cd作為重要的工業(yè)原料就是其中一種普遍存在的環(huán)境污染物。天

2、然植物（如水稻）從土壤中吸收Cd，煙草富集Cd的能力特別強，因此Cd污染廣泛人群。大量的研究表明，重金屬Cd能導(dǎo)致癌癥。作為環(huán)境中的常見污染物，當納米材料大量進入環(huán)境后，它特殊的表面效應(yīng)使之非常容易與環(huán)境中的重金屬污染物相結(jié)合。
　　 鑒于人們同時遭受納米材料和重金屬的雙重污染的機會不斷增加，因此需要了解納米顆粒與重金屬的協(xié)同毒性作用，以便準確評價納米材料對健康的影響。目前對納米顆粒毒性研究和對重金屬的毒性研究的論文不斷涌現(xiàn)，但

3、對重金屬鎘與SiNPs的協(xié)同毒性的研究尚未開展。本文選用SiNPs為納米材料的代表，CdCl2作為重金屬污染物的代表，研究它們對小鼠的協(xié)同毒性。通過對小鼠腹腔連續(xù)給藥7天后，測定硅和鎘的生物分布、組織病理學改變、血清生化指標和氧化應(yīng)激效應(yīng)，重點研究了氯化鎘與納米二氧化硅對小鼠肝臟氧化損傷的協(xié)同作用機制。全文分為四章。
　　 第一章:概述了納米材料的基本性質(zhì)及其性質(zhì)對生物毒性的影響。介紹了SiNPs以及在各個領(lǐng)域的應(yīng)用，概括了Si

4、NPs、鎘離子的毒性效應(yīng)以及對生物體的潛在威脅和安全性評價。
　　 第二章:用微乳液法合成SiNPs，并用透射電鏡表征顆粒的形貌和尺寸大小。研究了SiNPs和CdCl2對小鼠的協(xié)同急性毒性，發(fā)現(xiàn)單獨腹腔注射CdCl2的LD50高于同時注射SiNPs和CdCl2的LD50。研究了SiNPs和CdCl2對小鼠的臟器系數(shù)、組織病理、血清指標的影響，結(jié)果表明SiNPs和CdCl2對小鼠毒性產(chǎn)生正的協(xié)同作用。雖然SiNPs對小鼠毒性很低，

5、但是SiNPs能顯著增強CdCl2對小鼠肝臟的損傷，導(dǎo)致嚴重肝功能損傷和炎性細胞浸潤，點狀壞死和間皮增生等病理變化。
　　 第三章:研究了SiNPs和CdCl2對小鼠肝臟和腎臟氧化應(yīng)激的協(xié)同作用。發(fā)現(xiàn)SiNPs暴露組沒有明顯引起肝臟和腎臟的氧化損傷，而CdCl2暴露組引起了明顯了肝臟和腎臟的氧化損傷，共同暴露SiNPs和CdCl2組的肝臟和腎臟中SOD和GSH-Px活性分別低于單獨SiNPs暴露組或CdCl2暴露組。同時，共同暴

6、露二者的 MDA含量和GSH含量高于單獨暴露二者之一的MDA和GSH含量。說明聯(lián)合暴露納米二氧化硅和氯化鎘對小鼠肝臟和腎臟的氧化損傷產(chǎn)生正的協(xié)同作用。低毒性的納米二氧化硅顯著增強氯化鎘對小鼠肝臟和腎臟的氧化損傷。
　　 第四章:研究了SiNPs和CdCl2對小鼠毒性的協(xié)同作用機制。在體內(nèi)，運用等離子發(fā)射光譜法檢測小鼠體內(nèi)硅和鎘的生物分布，發(fā)現(xiàn)共同暴露SiNPs和CdCl2顯著提高了鎘在肝臟中的積累，從而引起了明顯的肝氧化應(yīng)激反應(yīng)