1、目的：研究hTR(human telomerase RNA)基因反義寡核苷酸(hTRR)對鼻咽癌細胞放射增敏作用及其機制，為尋求新的放療增敏劑奠定理論基礎。
　　 方法：⑴人端粒酶反義寡核苷酸由廣州吉賽生物科技有限公司合成，序列為5‘-GTTAGGGTTAG-3'，另外合成一段該基因的正義鏈5‘-CTAACCCTAAC-3'（縮寫為hTRF），用LipofectamineTM2000(縮寫為Lip)將正反義鏈轉入鼻咽癌CNE-2

2、細胞內，并用流式細胞術(FCM)檢測轉染效率;⑵指標的檢測:用CCK-8法檢測hTRR對CNE-2細胞增殖的影響;用克隆形成實驗分析hTRR對CNE-2細胞的放射增敏作用;用FCM法檢測hTRR對CNE-2細胞凋亡和周期的影響;用Flow-Fish法檢測hTRR處理前后端粒長度的變化;⑶統(tǒng)計方法:實驗結果以均數±標準差((x)±s)表示。所得數據采用統(tǒng)計學軟件SPSS17.0進行統(tǒng)計學分析，不同處理組間比較用方差分析，方差齊采用方差分析

3、及LSD進行檢驗，不齊則用Welch近似方差分析及Dunnett's T3進行檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
　　 結果：hTRR能夠抑制CNE-2細胞的增殖，其中hTRR2.5μg/Lip6.25μl時增殖抑制最明顯，抑制率為（73±0.69）％（P＜0.01），hTRF2.5μg/Lip6.25μl組和單獨Lip7.5μl組與未處理組（沒有hTRR和Lip處理）相比增殖抑制均無明顯差異（P＞0.05）。hTRR能夠增

4、強CNE-2細胞的放射敏感性，hTRR聯(lián)合放療組與單純放療組相比，其放射增敏比(SER)為1.479。hTRR誘導CNE-2細胞凋亡，hTRR組、單純放療組凋亡率為（9±2.2）％、（14.2±2.1）％（P＜0.05），hTRR加放療組凋亡率最高，為（23.8±1.87）％(P＜0.01)。hTRR組G2/M、S期細胞比例與對照組無明顯差異，且hTRR聯(lián)合放療與單純放療組相比，G2/M、S期細胞無明顯差異。因此，本實驗結果顯示，hTR