1、銀屑病患者皮膚內(nèi)存著假定的特異性抗原。抗原遞呈細(xì)胞(APC)捕獲該抗原后經(jīng)加工、處理成為短肽并與自身的MHC分子形成復(fù)合物表達(dá)于APC的表面。第一信號(hào)，即APC將抗原短肽遞呈給天然T淋巴細(xì)胞(包括CD4或CD8)的TCR-CD3復(fù)合物；第二信號(hào)即共刺激信號(hào)，T淋巴細(xì)胞識(shí)別抗原后，表面表達(dá)共刺激受體分子受體如LFA-1(CD11a/CD18)、CTLA-4、CD2(LFA-2)、CD28、CD4L(CD4+)，同時(shí)上調(diào)表達(dá)于APC表面的共

2、刺激分子。若無(wú)第二信號(hào)的刺激作用，T細(xì)胞則表現(xiàn)為不應(yīng)答狀態(tài)?；罨腡細(xì)胞表達(dá)歸巢受體CLA抗原增加，CLA與真皮內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)的E-選擇素、P-選擇素粘附，最終使活化的T淋巴細(xì)胞歸巢至真皮，繼而移行至抗原所在的真皮或表皮。在這些細(xì)胞因子的作用下，角質(zhì)形成細(xì)胞(KC)增殖、活化，產(chǎn)生、分泌VEGF，細(xì)胞因子IL-1、IL-6、IL-8及粘附分子ICAM-1、 CD40、MHC-Ⅱ類分子等，通過(guò)多種細(xì)胞因子間相的免疫網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)，在病灶區(qū)誘導(dǎo)產(chǎn)生

3、炎癥因子、趨化因子，從而產(chǎn)生級(jí)聯(lián)反應(yīng)，使得銀屑病組織中IL-2、IFN-r、TNF-a、IL-6、B7-1、IL-12、IL-1等表達(dá)增加或活性增高，最終引起KC內(nèi)角蛋白表達(dá)模式的改變，導(dǎo)致KC過(guò)度增殖、角化不全、表皮突延長(zhǎng)、顆粒層消失、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及微血管形成?？傊琓細(xì)胞的活化是銀屑病免疫發(fā)病的關(guān)鍵，致病性記憶-效應(yīng)T淋巴細(xì)胞在病變部位內(nèi)的異常浸潤(rùn)和Th1型細(xì)胞因子的生物學(xué)效應(yīng)則是發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。 靶位特異性的生物制劑為銀屑