1、目的:探討 MMP-9在肺損傷和修復過程中的作用,以及布地奈德、班布特羅對豚鼠吸煙肺氣腫模型的干預作用和對MMP-9表達的影響。
　　方法:30只健康豚鼠被隨機分為5組:正常對照組、無藥物干預肺氣腫模型組、布地奈德干預肺氣腫模型組、班布特羅干預肺氣腫模型組、布地奈德聯(lián)合班布特羅干預肺氣腫模型組。用香煙熏吸建立豚鼠肺氣腫模型,觀察肺組織病理學改變,肺組織炎癥程度的變化,應用免疫組化檢測肺組織中MMP-9的表達,及藥物對它們的影響。<

2、br>　　結果:
　　1.光鏡下觀察,布地奈德干預肺氣腫模型組炎癥程度較無藥物干預肺氣腫模型組有所減輕。布地奈德聯(lián)合班布特羅干預肺氣腫模型組較單獨布地奈德干預肺氣腫模型組,肺組織炎性細胞浸潤有所減輕。
　　2.肺組織形態(tài)學比較:肺氣腫模型組各組肺組織MLI、MAN均與正常對照組有明顯統(tǒng)計學差異。布地奈德干預肺氣腫模型組與無藥物干預肺氣腫模型組比較, MLI減小,MAN增高。布地奈德聯(lián)合班布特羅干預肺氣腫模型組較無藥物干預肺氣

3、腫模型組,MLI顯著減小,MAN顯著增高,有明顯統(tǒng)計學差異。
　　3.正常對照組肺組織MMP-9有少量染色陽性,無藥物干預肺氣腫模型組比正常對照組表達明顯增強。布地奈德干預肺氣腫模型組與布地奈德聯(lián)合班布特羅干預肺氣腫模型組比無藥物干預肺氣腫模型組表達明顯下降,但仍比正常對照組增高。布地奈德聯(lián)合班布特羅干預肺氣腫模型組較布地奈德干預肺氣腫模型組表達下降。
　　結論:MMP-9表達增強,使細胞外基質降解增加,可能是肺氣腫形成機制