1、目的:研究中藥商陸及其有效成分(EsA或PAP-Ⅰ)體外對銀屑病患者外周血單個核細胞(PBMC)分泌腫瘤壞死因子(TNF-α)和可溶性白介素2受體(sIL-2R)水平的影響,以及對人KC增殖的抑制,探討其治療銀屑病的可能機制.方法:外周血標本取自30例尋常型銀屑病患者和20例健康獻血員,分別利用EsA或PAP-Ⅰ與脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)或植物血凝素(phytohemagglutinin,PHA)協(xié)同刺激P

2、BMC,用雙抗體夾心ABC-ELISA檢測PBMC培養(yǎng)上清液中TNF-α和sIL-2R水平.皮膚標本10份,取自外科門診行包皮環(huán)切術(shù)的兒童.分離得到的正常人表皮KC與PBMC共育,并加入設(shè)定濃度的EsA或PAP-Ⅰ.MTT比色法檢測細胞增殖率及EsA或PAP-Ⅰ抑制KC增殖的有效劑量.結(jié)論:(1)EsA抑制TNF-α等炎癥介質(zhì)的釋放可能是中國商陸治療銀屑病的機理之一.(2)在體外,PAP-Ⅰ對PBMC產(chǎn)生TNF-α及sIL-2R均具有濃

3、度依賴性雙向調(diào)節(jié)作用.PAP-Ⅰ濃度大于500 μ g/mL時可能對銀屑病有治療意義.(3)在體外,EsA對淋巴細胞增殖無明顯抑制.EsA系統(tǒng)治療PV的主要靶細胞可能是單核巨噬細胞.(4)銀屑病患者PBMC體外可明顯刺激人表皮KC增殖.(5)在體外EsA可直接顯著抑制生長于KSFM的KC增殖并可阻斷或抑制PBMC對KC的促增殖作用.(6)PAP-Ⅰ體外對PBMC、KC的增殖及PBMC對KC的促增殖作用均具有濃度依賴性雙向調(diào)節(jié)作用.PAP