1、本文對E-鈣粘素介導(dǎo)的細(xì)胞黏附對卵巢癌細(xì)胞表皮生長因子受體（EGFR）的激活及其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)進行了研究。文章首先構(gòu)建基于卵巢癌細(xì)胞株OVCAR-3的Ca2+依賴性細(xì)胞粘附模型，通過熒光顯像技術(shù)觀察和驗證E-鈣粘素對細(xì)胞粘附的介導(dǎo)作用；然后應(yīng)用Westernblot、免疫共沉淀等方法檢測E-鈣粘素介導(dǎo)的細(xì)胞粘附對PI3K/Akt和MEK/ERK及其上游分子EGFR的激活及其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路；并通過阻斷該通路的關(guān)鍵組分觀察其對卵巢癌細(xì)胞株生長、增殖

2、等生物學(xué)行為的影響。結(jié)果表明：1、E-鈣粘素可在細(xì)胞連接部位發(fā)生Ca2+依賴性濃集從而介導(dǎo)細(xì)胞粘附；這種細(xì)胞粘附可激活卵巢癌細(xì)胞信號蛋白Akt和ERK；2、E-鈣粘素介導(dǎo)的細(xì)胞粘附對卵巢癌細(xì)胞Akt和ERK的激活分別是通過PI3K和MEK實現(xiàn)的；3、E-鈣粘素介導(dǎo)的細(xì)胞粘附通過對EGFR的非配體依賴性激活實現(xiàn)對其下游相關(guān)信號蛋白的級聯(lián)性激活4、應(yīng)用E-鈣粘素抗體、PI3K蛋白酶抑制劑或MEK抑制劑處理的OVCAR-3細(xì)胞株表現(xiàn)出生長遲滯