1、實(shí)驗(yàn)?zāi)康模貉芯堪准?xì)胞介素37對人THP-1源巨噬細(xì)胞泡沫化過程中清道夫受體SRA、CD36和脂質(zhì)逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白ABCA-1表達(dá)的影響,探討IL-37對oxLDL誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞泡沫化的干預(yù)作用及機(jī)制。
　　實(shí)驗(yàn)方法：體外培養(yǎng)THP-1,用佛波酯(PMA)刺激24h使其分化為巨噬細(xì)胞后;1)用IL-37和/或oxLDL刺激THP-1源巨噬細(xì)胞24小時;2)用不同濃度的IL-37和oxLDL同時刺激24小時;3)用oxLDL刺激THP-1源

2、的巨噬細(xì)胞24h,再加IL-37干預(yù)24h,收集細(xì)胞。采用油紅染色觀察各組泡沫細(xì)胞所占細(xì)胞總數(shù)的比例,TC試劑盒測定細(xì)胞內(nèi)總膽固醇的含量,利用RT-PCR、westernblot實(shí)驗(yàn)方法從mRNA水平和蛋白水平測定泡沫細(xì)胞清道夫受體CD36和SRA和ABCA-1的表達(dá)。
　　實(shí)驗(yàn)結(jié)果：與對照組比較,IL-37能夠減少泡沫細(xì)胞的形成,降低泡沫細(xì)胞總膽固醇的聚集(TC:150.4±7.36vs.303.1±8.9ng/mg,p<0.0

3、1);顯著抑制巨噬細(xì)胞清道夫受體CD36和SRA的表達(dá),而顯著增強(qiáng)ABCA-1的表達(dá),且作用與溶度正相關(guān)。對oxLDL誘導(dǎo)的泡沫細(xì)胞,給予IL-37后仍能夠上調(diào)ABCA1的表達(dá),下調(diào)SRA、CD36的表達(dá)。
　　實(shí)驗(yàn)結(jié)論：IL-37通過抑制清道夫受體CD36和SRA的表達(dá)以及促進(jìn)膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白ABCA-1的表達(dá),減少巨噬細(xì)胞脂質(zhì)的攝取,增強(qiáng)逆向轉(zhuǎn)運(yùn),減輕THP-1源泡沫細(xì)胞的形成;對于oxLDL誘導(dǎo)形成的泡沫細(xì)胞,IL-37仍