荔枝核總黃酮抗大鼠肝纖維化作用機制的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:研究荔枝核總黃酮(total flavonefrom LitchiChinensisSonn,TFL)對二甲基亞硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)肝纖維化大鼠肝細胞凋亡的影響及其作用機制。
  方法:將SPF級雄性SD大鼠40只,隨機分為空白對照組、肝纖維化模型組、TFL高劑量給藥組(200mg/Kg·d)、TFL低劑量給藥組(100mg/Kg·d),每組各10只。以DMN腹腔注射制備大鼠肝纖維化模型,造

2、模同時分別以高、低劑量的TFL灌胃進行干預治療,空白對照組及肝纖維化模型組分別以生理鹽水(5ml/kg)灌胃進行對照。6周后處死大鼠,各組取大鼠肝組織和血清標本,HE及Masson染色觀察肝纖維化嚴重程度,免疫組織化學染色檢測肝組織凋亡相關蛋白Bcl-2(細胞淋巴瘤/白血病-2蛋白,Bcelllymphoma/leukemia-2proteinB)、Bax(Bcl-2相關X蛋白,Bcl-2-associatedXprotein)的表達變

3、化。全自動生化分析儀檢測肝功能丙氨酸氨基轉移酶(alanineaminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基轉移酶(aspartateaminotransferase,AST)的水平。
  結果:大鼠肝纖維化模型成功建立。免疫組織化學染色結果顯示,模型組大鼠肝組織中Bcl-2、Bax的表達較正常組均顯著升高(P=0.000,P=0.000);TFL高、低劑量給藥組Bcl-2的表達較模型組升高(P=0.000,P=0.04

4、9)、Bax表達較模型組降低(P=0.000,P=0.018);TFL高劑量組與低劑量組比較Bcl-2升高(P=0.019)、Bax顯著降低(P=0.003)。肝纖維化的嚴重程度與Bax的表達顯著正相關(r=0.930,P=0.000);與Bcl-2的表達負相關(r=-0.905,P=0.000)??瞻讓φ战M、TFL高低劑量給藥組血清ALT(P=0.000,P=0.000,P=0.000)、AST(P=0.000,P=0.000,P=0

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