1、目的:構建兩種人CD59基因突變的重組體pALTER-MAX-CD59，轉染入HeLa細胞，篩選高表達人突變CD59的陽性細胞克隆，檢測HeLa細胞中突變CD59對腫瘤逃逸相關分子(caspase-3)的抑制效應及突變人CD59的補體抑制活性，研究CD59基因突變與腫瘤逃逸的相關性，進一步證實人CD59與腫瘤逃逸相關的活性位點，為腫瘤逃逸機制的進一步闡明提供新的理論依據。 方法:用重組聚合酶鏈反應定點誘變技術構建第40位色氨酸缺

2、失的人的CD59突變體(突變1)和第39-41位氨基酸突變?yōu)樯彼岬娜说腃D59突變體(突變2)；與pALTER-MAX質粒連接后，用陽離子脂質體法轉染入HeLa細胞，以新霉素類似物G418篩選陽性細胞克隆，以免疫熒光、免疫酶標、ELISA、Western-blot、流式細胞術進一步篩選高表達突變人CD59的細胞株，用免疫組化法檢測轉染人突變CD59的細胞中腫瘤逃逸相關分子caspase一3的表達變化，用乳酸脫氫酶(LDH)測試法檢測突

3、變人CD59的抗補體活性。 結果:酶切鑒定及序列測定均證實成功構建了兩種人CD59基因突變的重組質粒；免疫熒光、免疫酶標、ELISA、Western-blot、流式細胞術篩選出高表達突變人CD59的細胞株；免疫組化檢測發(fā)現轉染突變1后的HeLa細胞中caspase-3的含量較轉染野生型人CD59的HeLa細胞中的caspase-3的含量明顯增加，轉染突變2后的HeLa細胞中caspase-3的含量較轉染野生型人CD59的HeLa