1、日本乙型腦炎(Japanese encephalitis，JE)是由日本乙型腦炎病毒(Japaneseencephalitis virus，JEV)引起的一種人畜共患傳染病。JEV具有嗜神經性，在外周可逃避機體的免疫防御，穿越血腦屏障到達中樞神經系統(tǒng)，感染神經元并刺激小膠質細胞及星形膠質細胞產生大量的炎癥因子，暴發(fā)炎癥反應，從而致病。目前，關于JEV免疫逃逸機制的研究較少，具體機制尚不清楚。本課題組前期研究結果顯示在JEV-P3感染C5

2、7BL/6小鼠后，伴隨著CD4+T細胞比例下降及CD4+T細胞表面抑制性分子PD-1的表達顯著升高。
　　基于以上研究結果，我們進一步開展了PD-1在JEV感染過程中相關功能的研究，以PD-1-/-小鼠建立了JEV-P3感染模型，對JEV感染后相關免疫細胞及免疫分子進行了研究。結果發(fā)現:在JEV感染早期PD-1-/-小鼠CD4+T細胞比例略有增加，逆轉了JEV感染BALB/c小鼠后CD4+T細胞比例降低的趨勢;JEV-P3感染3天

3、后，PD-1-/-小鼠DC表面CD274的表達顯著高于BALB/c小鼠;JEV-P3感染后PD-1-/-小鼠MDSCs及CD19+B細胞持續(xù)分泌IL-10的時間延長。但是JEV-P3感染PD-1-/-小鼠及BALB/c小鼠后，兩者的死亡率沒有顯著差異。
　　綜上所述:CD4+T細胞比例的變化說明了PD-1的缺失更好地激活了免疫應答，DC表面CD274比例的升高及IL-10分泌時間的延長說明了PD-1的缺失可能會使其它免疫抑制通路抑