1、目的：觀察調(diào)脂通絡(luò)膠囊對(duì)心肌梗死大鼠心功能、心肌細(xì)胞凋亡及相關(guān)基因（Bax、Bcl-2）的影響，并探討其可能的作用機(jī)制。
　　方法：將120只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組（Sham組 n=10）和急性心肌梗死組（AMI組 n=110）。AMI組結(jié)扎大鼠左冠狀動(dòng)脈前降支建立模型，Sham組只穿線不結(jié)扎。術(shù)后24小時(shí)將AMI組隨機(jī)分為模型組（Model組）、阿托伐他汀組（Atorvastatin，ATO

2、組）、卡托普利組（Captopril，CAP組）、通心絡(luò)膠囊組（TXL組）、調(diào)脂通絡(luò)膠囊組(TZTL組)灌胃給藥。根據(jù)成人劑量與大鼠體重折算系數(shù)比公式計(jì)算給藥劑量，Sham組和Model組給予同等劑量生理鹽水，每日一次。每周稱量各組大鼠體重一次，根據(jù)體重變化分別調(diào)整給藥劑量。藥物干預(yù)4周，做心臟彩超評(píng)價(jià)心功能后處死動(dòng)物，采集血清標(biāo)本和心肌組織標(biāo)本，行HE染色觀察心肌組織形態(tài)學(xué)特點(diǎn)，分別采用酶法、選擇性沉淀法檢測(cè)總膽固醇（TC）、甘油三酯

3、（TG）低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）的表達(dá)水平，采用原位缺口末端標(biāo)記法（TUNEL）檢測(cè)梗死灶邊緣細(xì)胞凋亡的變化，采用免疫組化S-P法觀察促凋亡基因Bax、抗凋亡基因Bcl-2的蛋白表達(dá)水平。
　　結(jié)果：
　　1.心肌梗死模型建立成功，實(shí)驗(yàn)結(jié)束后存活大鼠47只，其中假手術(shù)組10只。心肌梗死大鼠的死亡率為38.3％。
　　2.藥物干預(yù)4周后，Model組與Sham組比較，TC、TG、

4、LDL-C均升高（P﹤0.05），HDL-C下降（P﹤0.05）。ATO組、TXL組、TZTL組較Model組TC、TG、LDL-C均降低（P﹤0.05），HDL-C升高（P﹤0.05）；CAP組較Model組TG、LDL-C下降（P﹤0.05）。TZTL組與陽性對(duì)照組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。
　　3.藥物干預(yù)4周后，Model組較Sham組LVEDd、LVESd、LVPW增大，HR增快，EF、FS減小，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P﹤

5、0.05），顯示造模成功。ATO組、CAP組、TZTL組較Model組LVEDd、LVESd、LVPW減小，HR減慢，EF、FS增大，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P﹤0.05）。TZTL組較Model組 LVEDd、LVESd、LVPW減小，HR減慢，EF、FS增大，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P﹤0.05）。TZTL組與陽性對(duì)照組無顯著差異（P>0.05）。
　　4.Sham組可見極少量心肌細(xì)胞凋亡征象，Model組MAI較Sham組明顯升高，陽性對(duì)照

6、組MAI較Model組下降，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P﹤0.05）。ATO組 MAI較Sham組差異不顯著（P>0.05），TZTL組較Model組MAI明顯下降（P﹤0.05），與陽性對(duì)照組無明顯差異（P>0.05）。
　　5.藥物干預(yù)4周后，Model組與Sham組比較，Bax的表達(dá)明顯增加（P﹤0.05），Bcl-2/Bax的比值明顯減?。≒﹤0.05）。陽性對(duì)照組Bax表達(dá)較Model組減少，Bcl-2表達(dá)較Model組增大，Bc

7、l-2/Bax的比值增大，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P﹤0.05）。TZTL組較Bax表達(dá)較Model組減少，Bcl-2表達(dá)較Model組增大，Bcl-2/Bax的比值增大，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P﹤0.05）。TZTL組與陽性對(duì)照組無明顯差異（P>0.05）。
　　結(jié)論：
　　1.本實(shí)驗(yàn)通過結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支成功建立大鼠心肌梗死模型。大鼠心肌梗死后LVEDd、LVESd、LVPW增大，HR增快，EF、FS減低，心功能下降。
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