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![大鼠短暫性全腦缺血再灌注海馬CA1區(qū)細胞損傷與Morris水迷宮行為學差異相關研究.pdf_第1頁](https://static.zsdocx.com/FlexPaper/FileRoot/2019-3/19/12/75d2e085-8241-4cf4-83f2-ff0cf804d429/75d2e085-8241-4cf4-83f2-ff0cf804d4291.gif)
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文檔簡介
1、缺血再灌注引起組織損傷,是一組有很高的發(fā)病率和死亡率的一系列疾病,最初以中斷器官血流供應,隨后恢復組織血流灌注和氧供應為特點的一種病理狀態(tài)。其典型表現(xiàn)是,阻塞動脈血流供應引起組織缺血缺氧,導致嚴重的能量供需失衡和微循環(huán)障礙。然而,恢復血流和氧供應后常引起組織損傷加重和嚴重的炎癥反應,稱為再灌注損傷。缺血再灌注損傷后細胞死亡相關的方式主要是壞死或壞死性凋亡、凋亡和自噬,其損傷機制非常復雜,目前還未完全闡明,免疫激活和炎癥反應是重要的損傷機
2、制。有研究表明,在短暫性大腦中動脈栓塞大鼠實驗中,凋亡跟自噬是共同存在的,也有研究證實,在細胞死亡程序中,自噬與凋亡機制存在某些關聯(lián)。此外,自噬可能減輕或加重免疫和炎癥反應的雙重效果。海馬尤其是 CA1區(qū)對缺血高度敏感,同時海馬是機體空間學習和記憶能力的關鍵區(qū)域,短暫性缺血即導致相應功能缺失。然而海馬CA1區(qū)在缺血再灌注后細胞損傷、自噬和凋亡相互關系以及損傷后對空間學習和記憶能力的影響鮮有報道。
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