1、　　目的：通過實(shí)驗(yàn)研究，探討補(bǔ)陽(yáng)還五湯對(duì)腦缺血再灌注損傷后炎性細(xì)胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表達(dá)的影響和神經(jīng)細(xì)胞凋亡的作用及可能的作用機(jī)理，為進(jìn)一步闡明該方治療缺血性腦血管疾病的機(jī)制提供理論依據(jù)。
　　方法：采用Kirino蒙古沙土鼠雙側(cè)頸總動(dòng)脈夾閉造成腦缺血模型，缺血15min后進(jìn)行再灌注。于再灌注48h后，測(cè)定血清IL-1β、IL-6、TNT-α的含量和腦組織Na+、K+—ATP酶、Ca2+—ATP酶、Mg2+—

2、ATP酶、NOS的活性及NO和氨基酸的含量。同樣模型，再灌注120h后取大腦半球，在解剖電子顯微鏡下切取海馬，電鏡觀察海馬CA1區(qū)神經(jīng)細(xì)胞凋亡的情況。
　　結(jié)果：
　　1.補(bǔ)陽(yáng)還五湯組的IL-1β、IL-6、TNF-α均含量明顯低于模型組(P<0.01)和標(biāo)準(zhǔn)對(duì)照組(P<0.01)，但補(bǔ)陽(yáng)還五湯組和標(biāo)準(zhǔn)對(duì)照組均顯著高于假手術(shù)組(P<0.01)。
　　2.補(bǔ)陽(yáng)還五湯組6例中均未見到凋亡細(xì)胞，神經(jīng)元超微結(jié)構(gòu)基本正常，僅見到

3、膠質(zhì)細(xì)胞及神經(jīng)元周圍輕度水腫；假手術(shù)組未發(fā)現(xiàn)凋亡細(xì)胞；模型組6例中有5例可見到凋亡細(xì)胞或凋亡小體，模型組出現(xiàn)神經(jīng)元凋亡例數(shù)明顯增高(P<0.01)。補(bǔ)陽(yáng)還五湯組神經(jīng)元凋亡例數(shù)明顯低于模型組(P<0.01)。
　　3.補(bǔ)陽(yáng)還五湯組Na+、K+—ATP酶的活性明顯高于模型組(P<0.05)，補(bǔ)陽(yáng)還五湯組該酶活性明顯低于假手術(shù)組(P<0.05)。
　　4.補(bǔ)陽(yáng)還五湯組NO含量明顯高于模型組(P<0.01)，但顯著低于假手術(shù)組(P<

4、0.05)。補(bǔ)陽(yáng)還五湯組NOS活性明顯升高，但與假手術(shù)組之間差異無顯著性(P>0.05)。
　　5.補(bǔ)陽(yáng)還五湯組谷氨酸(Glu)顯著低于模型組(P<0.01)，但與假手術(shù)組之間差異無顯著性(P>0.05)。
　　結(jié)論：
　　1.補(bǔ)陽(yáng)還五湯可使蒙古沙土鼠腦缺血再灌注損傷48h后外周血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量明顯降低。補(bǔ)陽(yáng)還五湯可拮抗腦缺血再灌注損傷后的炎性細(xì)胞因子。因而減輕腦缺血再灌注引起的損傷。