體外循環(huán)中含氧血及改良LPD肺動(dòng)脈灌注的肺保護(hù)對(duì)比研究.pdf_第1頁(yè)
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1、第一部分體外循環(huán)中含氧血及改良LPD肺動(dòng)脈灌注的肺保護(hù)作用背景:體外循環(huán)(CPB)相關(guān)性肺損傷是目前常見(jiàn)的臨床問(wèn)題之一,其發(fā)生機(jī)制主要與肺缺血/再灌注損傷、CPB所致全身炎癥反應(yīng)等因素有關(guān)。在CPB過(guò)程中,采用含氧血或改良低鉀右旋糖酐(LPD)溶液肺動(dòng)脈灌注可減少肺組織代謝及缺血缺氧,通過(guò)機(jī)械作用沖走肺內(nèi)聚集的中性粒細(xì)胞及炎癥介質(zhì),因而減輕了肺缺血/再灌注損傷和全身炎癥反應(yīng),具有肺保護(hù)作用。本課題通過(guò)對(duì)心臟瓣膜病人CPB期間采用含氧血及

2、改良LPD液分組行肺動(dòng)脈灌注,分析各組術(shù)后臨床指標(biāo)、肺功能變化及肺組織光、電鏡病理改變,對(duì)比研究不同灌注方法的肺保護(hù)作用。 方法:45例二尖瓣置換病人隨機(jī)分成A組(n=15)、B組(n=15)、C組(n=15)。A組病人CPB中采用含氧血持續(xù)肺動(dòng)脈灌注,B組病人CPB中采用低溫改良LPD液一次性肺動(dòng)脈灌注,C組(對(duì)照組)常規(guī)行二尖瓣置換,未行肺動(dòng)脈灌注。記錄CPB時(shí)間、主動(dòng)脈阻斷時(shí)間、術(shù)后呼吸機(jī)輔助時(shí)間、ICU監(jiān)護(hù)時(shí)間。分別于術(shù)

3、前、CPB結(jié)束、手術(shù)結(jié)束、術(shù)后6h測(cè)算氧合指數(shù)、肺靜態(tài)順應(yīng)性變化。CPB停機(jī)后30min,取病人右上肺組織,觀察組織形態(tài)學(xué)改變。 結(jié)論:1.CPB術(shù)后存在肺損傷及肺功能降低。 2.CPB中含氧血肺動(dòng)脈灌注及改良LPD液肺動(dòng)脈灌注均具有肺保護(hù)作用。 3.CPB中改良LPD液肺動(dòng)脈灌注的肺保護(hù)效果優(yōu)于含氧血肺動(dòng)脈灌注。 第二部分含氧血及改良LPD肺動(dòng)脈灌注對(duì)體外循環(huán)術(shù)后全身炎癥反應(yīng)的影響背景:體外循環(huán)(CPB

4、)誘發(fā)的全身炎癥反應(yīng)(SIRS),可引起術(shù)后嚴(yán)重的并發(fā)癥及增加手術(shù)死亡率。全身炎癥反應(yīng)主要由血液與CPB非生理性管道接觸、缺血/再灌注損傷、內(nèi)毒素血癥等因素引起。作為主要的炎癥介質(zhì),細(xì)胞因子是炎癥反應(yīng)產(chǎn)生與發(fā)展過(guò)程中的中心環(huán)節(jié),其主要作用為細(xì)胞間信使,介導(dǎo)、激活各種炎性細(xì)胞。促炎癥細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、IL-8等血漿濃度在CPB術(shù)后明顯升高,且與術(shù)后心臟、肺等多器官功能不全有密切關(guān)系。本研

5、究通過(guò)對(duì)心臟瓣膜手術(shù)病人CPB期間含氧血及改良低鉀右旋糖酐(LPD)溶液分組行肺動(dòng)脈灌注,檢測(cè)各組術(shù)后TNF-α、IL-8血漿濃度變化,對(duì)比研究不同灌注方法對(duì)CPB術(shù)后炎癥反應(yīng)的影響。 方法:45例二尖瓣置換病人隨機(jī)分成A組(n=15)、B組(n=15)、C組(n=15)。A組病人CPB中采用含氧血持續(xù)肺動(dòng)脈灌注,B組病人CPB中采用低溫改良LPD液一次性肺動(dòng)脈灌注,C組(對(duì)照組)常規(guī)行二尖瓣置換,未行肺動(dòng)脈灌注。分別于術(shù)前、術(shù)

6、后0h、6h抽取病人靜脈血,采用雙抗體夾心ABC-ELISA法檢測(cè)TNF-α、IL-8血漿濃度。 結(jié)論:1.CPB心臟手術(shù)可引起細(xì)胞因子TNF-α、IL-8水平升高。2.CPB中含氧血肺動(dòng)脈灌注及改良LPD液肺動(dòng)脈灌注可降低CPB術(shù)后TNF-α、IL-8水平,具有抑制CPB所致全身炎癥反應(yīng)的效果。 3.CPB中改良LPD液肺動(dòng)脈灌注較含氧血肺動(dòng)脈灌注,能更有效地降低CPB術(shù)后TNF-α、IL-8水平和抑制CPB所致全身炎

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