1、[目的]
　　本實(shí)驗(yàn)通過建立維甲酸致大鼠骨質(zhì)疏松模型，探討低劑量阿司匹林(aspirin，AS)對(duì)大鼠骨質(zhì)疏松的治療效果，并與阿侖膦酸鈉(alendronate，ALN)、鈣劑常用藥物進(jìn)行比較，為臨床治療骨質(zhì)疏松用藥方案的選擇提供依據(jù)。
　　[方法]
　　選用44只3月齡SD健康大鼠，體重為(220±8)g，雌雄各半。隨機(jī)分為正常對(duì)照組（10只）、骨質(zhì)疏松模型組（10只，下稱OP模型組）、阿倫膦酸鈉治療組（8只，下稱A

2、LN治療組）、鈣劑組（8只）、低劑量阿司匹林組（8只，下稱AS治療組）。正常對(duì)照組予蒸餾水灌胃14d，其余四組均予維甲酸灌胃連續(xù)14d制備骨質(zhì)疏松模型。14d結(jié)束后，對(duì)正常對(duì)照組、OP模型組進(jìn)行股骨干骺端骨密度檢測，并處死半數(shù)正常對(duì)照組、OP模型組，采集血液標(biāo)本，檢測鈣、磷、堿性磷酸酶的指標(biāo)，另外剔取股骨標(biāo)本做骨切片HE染色觀察骨微結(jié)構(gòu)。此后，另外半數(shù)的正常對(duì)照組、OP模型組繼續(xù)飼養(yǎng)4周，同時(shí)開始給ALN治療組、鈣劑組、AS治療組灌喂相

3、應(yīng)藥物。在最后4周結(jié)束時(shí)，處死所有大鼠，分別行骨密度檢測、血液骨代謝指標(biāo)檢測、骨切片HE染色等。
　　[結(jié)果]
　　建模2周后，OP模型組的堿性磷酸酶高于正常對(duì)照組(P＜0.05），其他各項(xiàng)檢測指標(biāo)均低于正常對(duì)照組（P＜0.05），骨微結(jié)構(gòu)也可見骨小梁較正常組稀疏、細(xì)小，并可見骨小梁粗細(xì)不均和大量斷點(diǎn)，表明維甲酸致大鼠骨質(zhì)疏松癥模型建立成功;在各治療組灌喂藥物4周后，ALN治療組、鈣劑組、AS治療組在血清骨代謝分子水平指標(biāo)上

4、表現(xiàn)出不同特點(diǎn):各給藥組血鈣高于OP模型組(P＜0.05);各給藥組血磷均低于正常組(P＜0.05）;各給藥組堿性磷酸酶均低于OP模型組(P＜0.05)，各組間無差異(P＞0.05）。鈣劑組在骨密度上同OP模型相比未見明顯改善，其骨微結(jié)構(gòu)僅稍好于OP模型組;而AS治療組在骨密度上與二磷酸鹽組表現(xiàn)出類似的效果，顯著優(yōu)于OP模型組與鈣劑組。AS治療組的骨微結(jié)構(gòu)可見骨小梁粗壯、致密，骨小梁較均勻一致，與正常組結(jié)構(gòu)相似，但骨小梁較二膦酸鹽組稍顯