1、目的: 腦水腫是過多的水分積聚在腦實質內造成大腦腫脹的疾病，是顱腦損傷最常見的繼發(fā)損傷，是顱腦損傷患者致死致殘的重要原因，其引發(fā)的顱內壓增高、腦疝等加重神經功能損傷，是顱腦損傷后治療的關鍵。水通道蛋白4(Aquaporin-4)是在腦高表達的一種水通道蛋白，主要表達于星形膠質細胞和室管膜細胞，尤其在與毛細血管和軟腦膜直接接觸的星形膠質細胞表達豐富，是控制水進出腦組織的通道。AQP4表達的失調與大腦功能障礙密切相關，包括腦水腫、腦

2、積水、腦卒中、腫瘤、感染和癲癇等。因此控制水通道蛋白4的表達有可能為治療腦水腫提供新思路。異丙酚是一種臨床廣泛應用的靜脈麻醉藥，可減少腦血流量、降低顱內壓，具有神經保護作用，但是有關異丙酚對創(chuàng)傷性腦損傷后腦水腫和AQP4的影響研究還較少。因此本研究采用經典顱腦損傷模型來觀察異丙酚對大鼠創(chuàng)傷性腦損傷后腦水腫和水通道蛋白4(AQP4)的影響，并探討其作用的可能機制，為異丙酚的臨床用藥提供理論基礎。 方法: 健康雄性Sprag

3、ue-Dawley大鼠96只，體質量230～280 g，隨機分為假手術組、生理鹽水組、異丙酚組，各組又分為8h、24h、48h、72h四個時間段，每組8只大鼠。按Feeney自由落體撞擊法建立大鼠創(chuàng)傷性腦損傷(TBI)模型。假手術組僅有手術操作，但不造成顱腦損傷，生理鹽水組于術后給予腹腔注射生理鹽水(5ml/kg)，異丙酚組于術后給予腹腔注射異丙酚(50mg/kg)，1/2h后給予相同劑量。用干/濕法于術后各時間段測定大鼠TBI后腦組織

4、含水量，做腦組織切片行HE染色，觀察腦組織、細胞的形態(tài)學變化。并采用免疫組織化學方法檢測腦組織AQP-4蛋白的表達，半定量逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)檢測腦組織AQP4mRNA表達及其變化。 結果: 異丙酚組在傷后各時間點腦含水量較生理鹽水組明顯降低(P<0.05)，且兩組腦含水量均于傷后48h腦含水量達到高峰。HE染色顯示異丙酚組較生理鹽水組腦組織水腫減輕，固縮神經元數量及神經元缺失相對減少。免疫組化結果顯示異