1、本文對脈沖電磁場輻照致血腦屏障通透性改變的分子機制和腦損傷情況進行研究，在場強200kV/m,脈沖前沿3.5ns,半寬7ns的脈沖電磁場輻照后，主要應用實時熒光定量PCR、免疫組織化學、免疫熒光化學、免疫印跡和酶譜法等方法探討電磁場輻照后大鼠腦微血管中緊密連接相關蛋白Occludin、ZO-1表達，金屬基質蛋白MMP-2、MMP-9表達的動態(tài)變化與血腦屏障通透性變化的關系，明確脈沖電磁場輻照致血腦屏障開放的分子機制。應用HE染色方法觀察

2、電磁場輻照后大鼠腦組織內細胞形態(tài)變化和海馬神經元密度變化，應用實時熒光定量PCR、原位末端凋亡檢測、免疫組織化學、免疫印跡方法和ELISA方法檢測腦組織細胞凋亡相關基因Bax、Bcl-2表達變化、海馬組織中學習記憶相關基因NMDAR、CaMKIip表達變化、血清和腦組織中腦損傷標志蛋白S100B表達變化及M A P K信號通路相關蛋白表達變化，并檢測脈沖電磁場輻照后大鼠血清的紅外光譜和熒光光譜變化，探討脈沖電磁場開放血腦屏障引起的腦損傷

3、情況和相關作用機制。
　　主要成果如下：
　　1.脈沖電磁場輻照組與對照組比較，E B滲出量明顯增加，E B在腦組織內的含量升高，表明脈沖電磁場可致血腦屏障通透性增加。脈沖電磁場輻照后大鼠腦微血管中緊密連接蛋白Occludin、ZO-1 m R N A和蛋白表達降低，其變化趨勢與腦組織內EB含量增高的趨勢相符，表明脈沖電磁場可直接破壞血腦屏障緊密連接結構與功能，導致血腦屏障通透性增加。脈沖電磁場輻照后腦微血管中金屬基質蛋白M

4、MP-2、MMP-9 mRNA及蛋白表達上調，MMPs酶活性增加，變化趨勢與腦組織內E B含量增高程度基本一致，表明脈沖電磁場通過MMP-2、M M P-9的過度表達降解血腦屏障基底膜，引起血腦屏障通透性增高。
　　2.脈沖電磁場輻照組與對照組比較，腦組織中GFAP、S100B表達增加，表明脈沖電磁場在一定程度上影響腦功能和代謝。隨輻照后時間延長，Bax/Bcl-2 m R N A上升，Tunel陽性細胞數增加，表明脈沖電磁場輻照

5、導致了細胞凋亡，但 Bcl-2表達的上調減少了受損神經細胞的死亡，緩解腦損傷。比較200次和400次脈沖電磁場輻照后細胞凋亡分析結果發(fā)現200次脈沖損傷小于400次脈沖。脈沖電磁場輻照后大鼠海馬組織中NMDAR、CaMKIip表達降低，表明200次脈沖電磁場對學習記憶有一定影響，但隨輻照后時間的延長，都可以恢復到對照組水平。脈沖電磁場輻照后MAPK信號通路中ERK、p38信號通路蛋白表達無明顯變化，JNK信號通路蛋白表達明顯增加，表明脈

6、沖電磁場輻照產生的細胞凋亡和NMDA信號傳導可能受MAPK信號通路中JNK通路的調控。
　　3.脈沖電磁場可以導致大鼠血清紅外光譜發(fā)生改變，蛋白質二級結構中螺旋結構減少，其有序結構被破壞，結構穩(wěn)定性下降，200次脈沖和400次脈沖電磁場不同程度地引起大鼠血清中蛋白質分子構象變化，影響蛋白質分子的生物活性，但在輻照后12h都與對照組無明顯差異，不具有顯著效應。脈沖電磁場輻照后大鼠血清熒光光譜的熒光強度和吸收峰有明顯變化，200次脈沖