1、目的：隨著人口的快速老齡化，老年性癡呆的高患病率及其對(duì)社會(huì)、家庭的影響受到廣泛重視。因此，加強(qiáng)對(duì)AD的病因、發(fā)病機(jī)制的研究，開(kāi)發(fā)有效的防治措施和藥物有著極其重要的臨床價(jià)值和現(xiàn)實(shí)意義。 本研究深入探討了千層塔合劑治療AD的作用機(jī)理，為中醫(yī)和地方特色藥物治療AD提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)和臨床指導(dǎo)。 方法：雄性Wistar大鼠60只，隨機(jī)分為六組，即正常組、假手術(shù)組(簡(jiǎn)稱空白組)、模型組、腦復(fù)康治療組(簡(jiǎn)稱腦復(fù)康組)、千層塔合劑低劑量組(

2、簡(jiǎn)稱千低組)、千層塔合劑高劑量組(簡(jiǎn)稱千高組)，每組10只。適應(yīng)性喂養(yǎng)一周后，模型組、腦復(fù)康組、千低組、千高組分別按100mg/kg.d腹腔注射5％D-gal，空白組注射等量生理鹽水，正常組不作處理，共6周。第7周，模型組、腦復(fù)康組、千低組、千高組雙側(cè)海馬注射Aβ25-35，制備復(fù)合AD大鼠模型，空白組注射生理鹽水，正常組不予處理。術(shù)后24h，腦復(fù)康組、千低組、千高組分別給予相應(yīng)藥物灌胃，空白組、模型組給予生理鹽水灌胃。4周后，用Mor

3、ris水迷宮法測(cè)試大鼠學(xué)習(xí)記憶能力；光鏡、電鏡觀察海馬組織形態(tài)結(jié)構(gòu)變化；免疫組化染色法檢測(cè)C-FOS的表達(dá)改變。 結(jié)果：行為學(xué)結(jié)果顯示：無(wú)論是空間學(xué)習(xí)記憶獲取能力，還是信息儲(chǔ)存能力，模型組大鼠與正常組比均有顯著性差異(P<0.01)，證明本研究AD模型是成功的。與模型組比較，治療各組大鼠的檢測(cè)指標(biāo)均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.01)，而千層塔合劑高、低劑量組都明顯優(yōu)于腦復(fù)康組(P<0.01)，表明千層塔合劑對(duì)AD模型大鼠的學(xué)習(xí)記憶功能

4、有明顯的改善作用。 形態(tài)學(xué)觀察顯示神經(jīng)元數(shù)目明顯減少，細(xì)胞體積增大，細(xì)胞內(nèi)脂褐素大量沉積，胞核空泡變性染色加重，染色質(zhì)密度增高聚于核膜周邊，核仁變小、裂解，胞質(zhì)增多，細(xì)胞排列混亂，部分神經(jīng)元消失；千層塔合劑高、低劑量組則明顯好于模型組。超微結(jié)構(gòu)觀察顯示：模型組神經(jīng)元細(xì)胞凋亡，異染色質(zhì)滌染，趨邊，有明顯核孔，胞漿中可見(jiàn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，線粒體水腫，線粒體基質(zhì)透光度增加甚至消失，脊減少、破碎乃至消失，變性而中空的線粒體使神經(jīng)元胞質(zhì)空泡化，

5、凋亡細(xì)胞間連接增寬；千層塔合劑能明顯改善AD大鼠海馬病理改變。 模型組大鼠C-FOS表達(dá)明顯升高，與正常組比較差異有顯著性(P<0.01)；與模型組比較，千低組、千高組可使C-FOS的表達(dá)不同程度的下調(diào)，差異有顯著性(P<0.01)，與腦復(fù)康組比較，千高組降低更為明顯(P<0.01)。 結(jié)論：腎虛髓衰、痰血瘀滯是老年性癡呆發(fā)病的基本病因病機(jī)，是其基本治療法則。千層塔合劑有補(bǔ)腎填髓、活血化痰的功效，故能有效的治療老年性癡呆