1、目的：探討神經(jīng)節(jié)苷脂GM1、亞低溫對(duì)缺氧缺血性腦損傷(1aypoxic-ischemic braindamage，HIBD)的保護(hù)作用。 方法：100只新生7d的SD大鼠制作缺氧缺血(hypoxic ischemic，HI)模型(左頸總動(dòng)脈結(jié)扎后給予8％氧氮混和氣2h)，隨機(jī)分為假手術(shù)(A)組，模型(B)組，神經(jīng)節(jié)苷脂GMl(C)組，亞低溫(D)組，神經(jīng)節(jié)苷脂與亞低溫聯(lián)合干預(yù)(E)組。使用神經(jīng)節(jié)苷脂GMl或/和亞低溫治療新生大鼠

2、HIBD，觀察不同干預(yù)方法對(duì)新生大鼠HI后24h腦含水量、神經(jīng)細(xì)胞死亡率及30d后學(xué)習(xí)和記憶能力的影響，并采用免疫組織化學(xué)和逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)方法檢測(cè)大鼠腦中HSP70(heat shockprotein 70)、NPY(neuropeptide Y)蛋白及基因的表達(dá)。 結(jié)果： ①假手術(shù)組HSP70、NPY及其mRNA表達(dá)較弱。 ②與假手術(shù)組相比，模型組腦含水量、神經(jīng)細(xì)胞死亡率顯著增高，學(xué)習(xí)、記憶

3、能力顯著下降(p<0.05)，HSP70蛋白及其mRNA表達(dá)增加,NPY蛋白及其mRNA表達(dá)明顯增強(qiáng)(p<0.05)。 ③各干預(yù)組腦含水量、神經(jīng)細(xì)胞死亡率下降，學(xué)習(xí)、記憶能力顯著改善(p<0.05)，而以神經(jīng)節(jié)苷脂GMl與亞低溫聯(lián)合干預(yù)組改變更明顯(p<0.05)。 ④各干預(yù)組HSP70蛋白和其mRNA表達(dá)進(jìn)一步升高，而以聯(lián)合干預(yù)組升高更明顯(p<0.05)。 ⑤NPY和其mRNA在各干預(yù)組中表達(dá)減弱，神經(jīng)節(jié)苷脂